Нефрогенная артериальная гипертония лечение. Гипертония , , и степени – симптомы, осложнения, риски. 2018-11-18 12:07

78 visitors think this article is helpful. 78 votes in total.

Гипертония , , и степени – симптомы, осложнения, риски.

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Факторы риска развития гипертонии и рекомендации по лечению каждой конкретной степени заболевания. Риск развития гипертонии или артериальной гипертензии – повышенного АД – складывается из ряда факторов. Соответственно, чем их. почечная недостаточность нефрогенная гипертония;. Повышение артериального давления является причиной многих проблем со здоровьем у человека. Вызвать гипертензию могут заболевания сердца, нарушение работы эндокринной системы, проблемы с почками и т.д. Наиболее распространёнными являются инсульт и инфаркт. Встречаются случаи, когда гипертензия бывает обусловлена такой патологией как стеноз почечной артерии. Она поражает как мужчин, так и женщин, может быть врождённой, причиной её чаще всего являются сосудистые нарушения. Лечение заболевания на ранних стадиях позволит избежать осложнений. Диагностика стеноза почечной артерии проводится в случае сужения просвета почечных артерий или их ветвей, и на этом фоне наблюдается снижение перфузии почки. К почечным артериям относят крупные кровеносные сосуды, которые снабжают ткань почки кровью. Вследствие заболевания развивается реноваскулярная артериальная гипертензия со следующими значениями: 200/140-170 мм рт. Ещё одним осложнением будет ишемическая нефропатия. Диагностируется стеноз при помощи лабораторных и аппаратных исследований, применяется консервативное и оперативное лечение. Заболевание возникает на фоне изменений кровеносных сосудов, идущих к почке. Патология приводит к снижению кровотока, попутно развивается нефрогенная гипертензия. Она носит вторичный характер, представляет собой вазоренальную симптоматическую форму, которая не связана с поражением паренхимы почек. Гипертония, причиной которой является поражение почек, диагностируется у 15% больных, имеющих эссенциальную гипертензию, и у 30%, имеющих нефрогенную. Стеноз характерен для людей старшего возраста, чаще всего наблюдается у мужчин за 50 лет, врождённая патология преобладает у женщин и проявляется в 30-40-летнем возрасте. По статистике у каждого десятого пациента с повышенным АД диагностируется нарушение почечных сосудов. Дефекты сосудов почек развиваются в результате двух серьёзных, имеющихся у пациента заболеваний, которые в 95% обуславливают формирование механизмов развития стеноза почечной артерии. Они появляются около почечной аорты на начальном сегменте сосуда. Сама аорта также может быть повреждена атеросклерозом, реже страдает средняя часть сосудов, а также зона ветвления, расположенная в паренхимальном отделе почки. При фибромускулярной дисплазии стенка артерии утолщается, тем самым закрывая просвет и препятствуя движению крови. Чаще всего такой дефект наблюдается в средней части почечной артерии справа. У женщин обычно бывает двустороннее поражение артерий, и наблюдается оно в пять раз чаще, чем у мужчин. На фоне всех симптомов стеноза почечной артерии наиболее ярким является резкое повышение показателей артериального давления. Поэтому, если у пациента имеется в наличии данный симптом, то специальное обследование почек необходимо. Из-за невозможности правильно выполнять свою функцию по перекачиванию крови, левый желудочек постепенно увеличивается, что также является причиной гипертонии.

Next

Артериальная гипертензия обследование лечение Что.

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Нефрогенная артериальная гипертензия почечное давление. Артериальной гипертензией АГ значения АД, превышающие возрастные нормы. Артериальная гипертония симптомы, диагностика, лечение. Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.). Гольдблатт получил стойкую артериальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 7 % больных с артериальной гипертензией. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин. Убедительным доказательством этиологической роли различных стенотических поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертензии явились сообщения об излечении больных от гипертензии путем нефрэктомии на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. Среди причин стеноза самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На втором месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который по форме напоминает нитку бус. До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое поражение. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортостатическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Это вещество, введенное в виде солевого экстракта ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении больного, свидетельствует о возникновении органического стеноза почечной артерии. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки. В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин II представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами — ангиотензиназами. Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление. Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II. Важным моментом патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии при одностороннем почечном заболевании является возможность развития тяжелых сосудистых интрапаренхиматозных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза при относительной функциональной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения. Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте. Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии, нет. Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом — боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Распознавание вазоренальной артериальной гипертензии состоит из трех этапов. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у 18—30% больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением (110—120 мм рт. ПЕРВЫЙ ЭТАП—отбор больных для аортографии: выяснение анамнеза, применение общеклинических методов обследования, изотопной ренографии, сканирования или сцинтиграфии и экскреторной урографии. Проведение этого этапа диагностики возможно в условиях поликлиники или неспециализированного стационара врачом-интернистом в содружестве с офтальмологом, радиологом и рентгенологом. В анамнезе больных вазоренальной гипертензией находят: 1 ) отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, травмы почек или операции на ней; 4) внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Больного с не поддающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками необходимо подвергнуть специальному обследованию. При общеклиническом обследовании измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического показателя. Важно определять артериальное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом в сочетании с гипертензией. Именно у этой группы больных артериальную гипертензию выявляют с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или 15—20 приседаний). Другим важным признаком вазоренальной гипертензии является асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при панартериите. У половины больных с вазоренальной артериальной гипертензией при аускультации эпигастральной области определяют систолический (при аневризме) и диастолический шум, чаще выявляемый при фибромускулярном стенозе почечной артерии. Ангиоспастическая ретинопатия при исследовании глазного дна у больных с вазоренальной гипертензией наблюдается значительно чаще, чем при артериальной гипертензии другой этиологии. У некоторых больных с артериальной гипертензией на почве стеноза почечной артерии выявляют высокий уровень эритроцитов и гемоглобина в крови вследствие стимуляции клетками юкстагломерулярного комплекса продукции эритропоэтина. Удовлетворительная суммарная функция почек сохраняется относительно долго, причем отмечают высокий уровень осмотического концентрирования. Изотопная ренография является ценным методом исследования функционального состояния почки на стороне стеноза. Она особенно эффективна при одностороннем поражении почечной артерии, когда имеется асимметричность ренограмм с двух сторон. Большое значение в диагностике вазоренальной гипертензии имеют также динамическая сцинтиграфия и непрямая почечная ангиография, которые позволяют не только выявить функциональную значимость стеноза, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки, рассчитав их с помощью компьютера. Экскреторная урография при обследовании больных вазоренальной гипертензией обнаруживает разницу в размерах почек и характеризует функцию каждой из них. Применяют методику серийной урографии, позволяющую уловить нарушение функции почки на стороне стеноза в первые минуты после введения рентгеноконтрастного вещества. В вену вводят 40 мл 60—80 % раствора рентгеноконтрастного вещества (уротраст, урография, верография и т.п.) в течение 20—30 с и делают снимки на 1; 3; 5; 10 и 20-й минуте. Один из снимков (на 10-й минуте) производят в вертикальном положении больного. Экскреторная урография позволяет установить ряд признаков, характерных для стеноза почечной артерии: 1) замедленное появление рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе; 2) уменьшение почки в длину на 1 см и более, что указывает на атрофию почки; 3) ранняя и стойкая нефрограмма; 4) гиперконцентрация рентгеноконтрастного вещества на поздних снимках; 5) отсутствие функции почки. Последний признак при наличии нормального изображения чашечно-лоханочной системы на ретроградной пиелограмме указывает на тромбоз или эмболию почечной артерии. Патофизиологической основой первого, третьего и четвертого признаков является снижение фильтрации и повышение реабсорбции в почке на стороне стеноза ее артерии. ВТОРОЙ ЭТАП обследования состоит в проведении почечной ангиографии (аортографии, которую по показаниям дополняют селективной артерио- и венографией почки). Если предварительно не проведена экскреторная урография, ее выполняют как фазу аортографии. При подозрении на наличие опухоли надпочечника аортографию выполняют в один день с пневморетро-перитонеумом и томографией. Почечная ангиография — единственный метод диагностики различных форм поражения почечной артерии при вазоренальной гипертензии, позволяющий установить характер стеноза, его локализацию и степень, одно- или двусторонность поражения. Одним из признаков функциональной значимости стеноза почечной артерии является постстенотическое ее расширение. Показания для почечной ангиографии: 1) соответствующий анамнез, изменения, выявленные с помощью общеклинических методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскреторной урографии; 2) наличие стойкой артериальной гипертензии злокачественного характера при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; 3) ортостатическая артериальная гипертензия, особенно при нефроптозе; 4) эритремия у больных гипертензией. С помощью почечной артериографии выявляют следующие изменения. Атеросклеротический стеноз, который чаще бывает односторонним. Атеросклеротическая бляшка обычно располагается в проксимальной трети почечной артерии, очень близко к аорте. Почти у 20 % больных имеется сочетание атероматоза аорты и почечной артерии. Фибромускулярный стеноз нередко бывает двусторонним, поражает чаще правую почечную артерию и распространяется на ее ветви, а порой и внутрипочечные сосуды. Стеноз локализуется в средней и дистальной третях магистральной артерии, ангиографически выявляется в виде нитки бус. Тромбоз или эмболия почечной артерии и ее ветвей выглядят на артериограмме в виде ампутированного окончания сосудистого ствола. собой мешкообразное или веретенообразное расширение сосуда как вне-, так и внутрипочечной локализации. Особое значение имеет почечная ангиография для установления патогенеза артериальной гипертензии при нефроптозе. В этом случае исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положении больного. Почечная артерия на вертикальной аортограмме резко вытянута, нередко ротирована, диаметр ее уменьшен. Для выявления характера гемодинамических изменений одновременно производят селективную венографию и флеботонометрию. Вертикальная аортография позволяет выявить у больных нефроптозом фибромускулярный стеноз почечной артерии, который не удается обнаружить на ангиограмме в горизонтальном положении больного. ТРЕТИЙ ЭТАП обследования больного с вазоренальной артериальной гипертензией — установление зависимости повышения артериального давления от выявленных изменений в почечной артерии. Для этого следует прибегнуть к помощи раздельных катетеризационных почечных тестов, ангиотензиновой пробы или определения активности ренина в крови, полученной раздельно из каждой почки. Раздельные катетеризационные функциональные почечные тесты имеют определенную ценность при значительной степени стеноза и одностороннем поражении почечной артерии. Говард показал, что на стороне стеноза объем мочи на 50 % меньше, а концентрация натрия в ней на 15 % ниже, чем с противоположной стороны (за счет повышенной реабсорбции в пораженной почке). Чтобы не измерять количество мочи, Раппопорт предложил вместо этого определять в раздельно полученной из почек моче концентрацию креатинина, которая меняется прямо пропорционально количеству реабсорбируемой воды. Исследование активности ренина в плазме (АРП) для диагностики вазоренальной артериальной гипертензии мало информативно. Наиболее эффективно для этой цели, особенно для определения стороны поражения и подтверждения зависимости гипертензии от выявленного поражения почечной артерии, раздельное исследование АРП в венозной крови каждой почки, полученной путем катетеризации почечных вен как в горизонтальном, так и в вертикальном положении больного (рис. АРП со стороны стеноза, превышающая в 1,5 раза таковую с противоположной стороны, доказывает этиологическую роль ренина в развитии артериальной гипертензии. Существенную помощь в распознавании ренинзависимой артериальной гипертензии оказывает проба с каптоприлом, которая основана на гипотензивном эффекте его разовой дозы (25 мг). Действие каптоприла сопровождается повышением АРП как в крови из почечных вен, так и в периферической. Каптоприл — это конвертирующий фермент, предотвращающий превращение ангиотензина I в вазоактивный ангиотензин II, т. Ангиотензивныи тест основан на том, что лица с высоким уровнем эндогенного ангиотензина (т. больные с вазоренальной гипертензией) мало или совсем нечувствительны к введению экзогенного ангиотензина и наоборот. Поскольку уровень эндогенного ангиотензина прямо пропорционален уровню активности ренина, ангиотензиновый тест можно использовать для подтверждения связи стеноза и артериальной гипертензии. Биопсия почки — этап диагностики, определяющий у некоторых больных выбор метода лечения и характер операции (нефрэктомия или пластика почечной артерии). Обычно используют пункционную чрескожную методику биопсии почки для выявления артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке. Биопсию пораженной почки выполняют срочно во время операции. В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является наиболее эффективным способом лечения вазоренальной артериальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации и степени стеноза, одно- или двусторонности поражения, количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках. У больных нефроптозом показана нефропексия наиболее физиологичным методом Rivoir—Пытеля—Лопаткина (при функциональном стенозе) и сочетание пластической операции на почечной артерии с нефропексией (при органическом стенозе). При атеросклеротическом стенозе чаще всего применяют: 1) чрезаортальную эндартерэктомию; бляшку удаляют доступом через аорту, чтобы избежать накладывания швов на почечную артерию и вторичного стенозирования; 2) эндартерэктомию с заплатой из аутогенной вены или синтетического материала (дакрон, тефлон и т. При фибромускулярном стенозе или аневризме обычно используют: 1) резекцию артерии с анастомозом конец в конец; 2) резекцию артерии с аутопластикой трубчатым артериальным трансплантатом из глубокой артерии бедра или подчревной артерии. Кроме того, применяют обходной анастомоз между аортой и почечной артерией, используя для этой цели трансплантат из искусственного материала. При поражении левой почечной артерии иногда выполняют спленоренальный артериальный анастомоз. Реже (при стенозе либо окклюзии одной из ветвей почечной артерии) производят резекцию почки. При локализации сосудистого поражения (стеноз, аневризма) в глубине почечной паренхимы или при других технических трудностях выполнение реконструктивной операции на почечных сосудах обычным образом становится крайне трудным или вовсе невозможным. В таких случаях в последние годы оперативное вмешательство выполняют в экстракорпоральных условиях: почку удаляют (пересекая сосуды почечной ножки без пересечения мочеточника), помещают на специальный операционный столик, вводят трубки в артерию и вену почки и при непрерывной ее перфузии охлажденными растворами специального состава производят необходимую операцию на удаленной из организма почке. По окончании этой операции почку помещают в подвздошную ямку и анастомозируют ее сосуды с подвздошными сосудами: почечную артерию с внутренней подвздошной артерией конец в конец, почечную вену с общей подвздошной веной конец в бок (аутотрансплантация почки). Когда выполнение пластической операции невозможно, приходится прибегать к нефрэктомии. Показаниями к ней являются: 1 ) инфаркт почки с отсутствием или резким нарушением ее функции без надежд на восстановление; 2) множественное поражение стенозирующим процессом ветвей почечной Артерии; 3) сочетание стеноза почечной артерии с пиелонефритом или атрофией почки; 4) отсутствие эффекта от ранее выполненной пластики артерии или резекции почки при условии бесперспективности повторной пластики или высокого риска из-за тяжести состояния больного; 5) гипоплазия почки. Противопоказаниями к нефрэктомии являются двусторонний стеноз почечной артерии и наличие артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке. Предоперационная подготовка больных с вазоренальной гипертензией включает в себя применение седативных, снотворных и сосудорасширяющих средств. Не следует непосредственно перед операцией назначать гипотензивные средства сильного действия (препараты раувольфии, исмелин, изобарин, допегит и др.) ввиду опасности их кумуляции и воздействия на гемодинамику во время наркоза, операции и послеоперационного периода. Послеоперационное ведение больных, оперированных по поводу вазоренальной гипертензии, имеет некоторые особенности. Чтобы не пропустить наступления анурии, необходимо тщательно следить за диурезом. Одной из них является опасность анурии, которая может возникнуть в связи с нормализацией артериального давления после пластической операции или нефрэктомии из-за резкого снижения фильтрационного давления в клубочках. Другой опасностью является возможность вторичного кровотечения. Для его предупреждения необходима мощная антибиотикотерапия, своевременное удаление дренажных трубок (на 3-й день), постельный режим в течение первых 1—5 дней после операции. Для профилактики этого осложнения необходимы достаточная оксигенация и удержание артериального давления на достаточном для фильтрации мочи уровне, т. Оперативное лечение приводит к нормализации артериального давления у 65—70 % больных и значительному снижению гипертензии у 15—20 %. Чем меньше длительность гипертензии, тем лучше и стабильнее послеоперационный эффект. Консервативное лечение после операции, которая привела. Своевременная операция — залог реабилитации больного с возвращением его к нормальной жизни и труду. Больные, перенесшие операцию по поводу вазоренальной гипертензии, должны находиться на диспансерном учете. При вазоренальной артериальной гипертензии без оперативного лечения прогноз неблагоприятный. Консервативная терапия у абсолютного большинства больных безуспешна из-за кратковременности гипотензивного эффекта. Гипертензия прогрессирует и приобретает нередко злокачественное течение. Смерть может наступить от осложнений гипертензии (сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и т. Последняя развивается в результате сморщивания почки на стороне стеноза почечной артерии (или почек при двустороннем характере поражения) и артериолосклероза в противоположной почке (при одностороннем поражении). ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите. Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается в 35—37 °о, при двустороннем— в 43 % случаев. Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возрастающего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождающегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гипертензии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гипертензии. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в связи с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса и повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что появление ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением гемодинамического равновесия, вызванным недостаточным притоком крови к неуменьшившемуся количеству функционирующей паренхимы. Вот почему могут наблюдаться далеко зашедшие стадии заболевания, нередко даже со сморщиванием почки, но без гипертензии, так как подобные заболевания могут протекать с пропорционально сниженным притоком крови. Симптоматика артериальной гипертензии на почве хронического пиелонефрита складывается из симптомов пиелонефрита и повышенного артериального давления. Заболевание встречается чаще у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертензия появилась вслед за перенесенным воспалением почек. Течение гипертензии поначалу интермиттирующее и поддается систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболевания гипертензия становится стойкой, с высокими цифрами диастолического давления и не поддается консервативной гипотензивной и диурезстимулирующей терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба; отмечается субфебрильная температура тела, полиурия. Диагностика складывается из выявления артериальной гипертензии, распознавания пиелонефрита (нередко протекающего латентно) и установления этиологической связи между ними. Эта задача весьма трудная, поскольку до настоящего времени не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите. Тем не менее существуют следующие признаки нефрогенной природы артериальной гипертензии. У большинства больных отмечаются отрицательный семейный гипертонический анамнез, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения. Снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита свидетельствует о связи последнего и гипертензии. Меньшее диагностическое значение имеют тесты Говарда и Раппопорта, а также ангиотензивный тест. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия. Если артериальная гипертензия обусловлена односторонним хроническим пиелонефритом, то единственным способом лечения является нефрэктомия при условии, что функция противоположной почки не нарушена. Поскольку не всегда удается установить этиологическую связь между пиелонефритом и гипертензией, то решиться на нефрэктомию в начальных стадиях пиелонефрита нелегко. Однако при одностороннем сморщивании почки на почве пиелонефрита для лечения паренхиматозной формы артериальной гипертензии показана только нефрэктомия. Стойкая нормализация артериального давления после операции наступает у 60—65 °о больных, значительное снижение его, а также эффект от гипотензивных препаратов отмечается у 20 % оперированных. Лечение артериальной гипертензии, вызванной двусторонним хроническим пиелонефритом, — задача, до настоящего времени не решенная. При далеко зашедшем заболевании таким больным показана двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой почки. Создание улучшенного кровообращения пиелонефритической почки путем периферической ее реваскуляризации за счет сальника, сегмента тощей кишки (энтероваскуляризация) и т. Во всех случаях гипотензивную терапию необходимо сочетать с лечением пиелонефрита.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Диагностика и лечение Диагностика и лечение Нефрогенная. артериальная гипертензия. Гипертония почечная — стойкое повышение артериального давления — более 250 мм рт. Кроме того, плохое выведение натрия из организма и увеличение его содержания в крови увеличивает чувствительность сосудистых стенок к влиянию гормональных веществ, повышающих их тонус. Снижение функции почек приводит к задержке воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови, что в свою очередь ведет к повышению давления. В почках имеются специальные рецепторы, тонко реагирующие на любые изменения гемодинамики. Раздражение этих рецепторов в результате нарушения кровообращения в почках вызывает выделение особого гормона — ренина. Последний активизирует другие биологически активные вещества крови, повышающие периферическое сопротивление сосудов. Под влиянием ренина увеличивается выработка гормонов коры надпочечников с последующей задержкой воды и натрия в организме. Все эти гормональные изменения повышают тонус почечных сосудов, стимулируют их склерозирование, что также раздражает рецепторы почек. В норме почечные клетки вырабатывают особые регуляторные вещества — простагландины и брадикинины, снижающие тонус сосудов. В результате гибели ткани почек содержание этих веществ в крови также уменьшается, что способствует развитию гипертонии. Однако ее течение реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом, но чаще появляются отеки. При почечной гипертонии, помимо медикаментозной терапии гипертонического синдрома, необходимо проводить коррекцию основного заболевания почек. Как правило, повышению артериального давления предшествуют патологические изменения в моче. Лекарственные средства назначают с учетом выраженности почечной недостаточности, в малых дозах. При хорошей переносимости препарата дозу постепенно увеличивают, дополнительно назначают другие лекарственные средства, тщательно контролируя состояние больного. При выраженной почечной недостаточности не следует добиваться, чтобы нижнее (диастолическое) артериальное давление было менее 90 мм рт. Следует также избегать резких перепадов артериального давления. В тех случаях, когда заболевание обусловлено патологией почечных артерий, производятся операции, коррегирующие почечный кровоток.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Паренхиматозная форма нефрогенной артериальной гипертензии. Лечение. Если артериальная гипертензия обусловлена односторонним хроническим пиелонефритом, то единственным способом лечения является нефрэктомия при условии, что функция. Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почеч­ной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенно­го характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.). Гольдблатт получил стойкую арте­риальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в сред­нем у 7 % больных с артериальной гипертензией. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных арте­рий вследствие различных причин. Убедительным доказательством этиологической роли различ­ных стенотических поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертензии явились сообщения об излечении боль­ных от гипертензии путем нефрэктомии на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. Среди причин стено­за самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На вто­ром месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» со­судистой стенки из-за дефицита эластической ткани. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, кото­рый по форме напоминает нитку бус. До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое пора­жение. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортостатическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Это вещество, введенное в виде солевого экстрак­та ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонталь­ном положении больного, свидетельствует о возникновении орга­нического стеноза почечной артерии. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комп­лекса (ЮГК) почки. В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, нахо­дят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличе­нием в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что ги­перпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (гра­диент, т. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ обра­зуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ан­гиотензин I не повышают артериального давления. Только ангио­тензин II представляет собой прессорный агент, который, цирку­лируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами — ангиотензиназами. Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует сек­рецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который спо­собствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, умень­шению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление. Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически актив­ные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивле­ние. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II. Важным моментом патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии при одностороннем почечном заболевании является возможность развития тяжелых сосудистых интрапаренхиматозных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза при относительной функциональ­ной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения. Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающий­ся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте. Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертен­зии, нет. Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. «случайное» распознава­ние заболевания при различного рода профилактических осмот­рах. Относительно частый симптом — боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Распознавание вазоренальной артериальной гипер­тензии состоит из трех этапов. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным воз­никновением, быстрым, нередко (у 18—30% больных) злокачест­венным течением, почти всегда высоким диастолическим давлени­ем (110—120 мм рт. Первый этап—отбор больных для аортографии: выясне­ние анамнеза, применение общеклинических методов обследова­ния, изотопной ренографии, сканирования или сцинтиграфии и экскреторной урографии. Проведение этого этапа диагностики возможно в условиях поликлиники или неспециализированного стационара врачом-интернистом в содружестве с офтальмологом, радиологом и рентгенологом. В анамнезе больных вазоренальной гипертензией находят: 1 ) от­сутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение гипертензии после ост­рых болей в пояснице, травмы почек или операции на ней; 4) вне­запное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Больного с не поддающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками необходимо подвергнуть специально­му обследованию. При общеклиническом обследовании измерение артериального давления позволяет выявить значительное повы­шение диастолического показателя. Важно определять артериальное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом в соче­тании с гипертензией. Именно у этой группы больных артериаль­ную гипертензию выявляют с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или 15—20 приседаний). Другим важным признаком вазоренальной гипертензии являет­ся асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при панартериите. У половины больных с вазоренальной артериальной гипертен­зией при аускультации эпигастральной области определяют систо­лический (при аневризме) и диастолический шум, чаще выявляе­мый при фибромускулярном стенозе почечной артерии . Ангиоспастическая ретинопатия при исследовании глазного дна у больных с вазоренальной гипертензией наблюдается значительно чаще, чем при артериальной гипертензии другой этиологии. У некоторых больных с артериальной гипертензией на почве стеноза почечной артерии выявляют высокий уровень эритроцитов и гемоглобина в крови вследствие стимуляции клетками юкстагломерулярного комплекса продукции эритропоэтина. Удовлетворительная суммарная функция почек сохраняется от­носительно долго, причем отмечают высокий уровень осмотиче­ского концентрирования. Изотопная ренография является ценным методом ис­следования функционального состояния почки на стороне стеноза. Она особенно эффективна при одностороннем поражении почеч­ной артерии, когда имеется асимметричность ренограмм с двух сторон. Большое значение в диагностике вазоренальной гипертензии име­ют также динамическая сцинтиграфия и непрямая почечная ангиография, которые позволяют не только вы­явить функциональную значимость стеноза, но и дать количест­венную оценку функциональных изменений в паренхиме почки, рассчитав их с помощью компьютера. Экскреторная урография при обследовании больных вазоренальной гипертензией обнаруживает разницу в размерах по­чек и характеризует функцию каждой из них. Применяют мето­дику серийной урографии, позволяющую уловить нарушение функ­ции почки на стороне стеноза в первые минуты после введения рентгеноконтрастного вещества. В вену вводят 40 мл 60—80 % раствора рентгеноконтрастного вещества (уротраст, урография, верография и т.п.) в течение 20—30 с и делают снимки на 1; 3; 5; 10 и 20-й минуте. Один из снимков (на 10-й минуте) производят в вертикальном положении больного. Экскреторная урография позволяет установить ряд признаков, характерных для стеноза почечной артерии: 1) замедленное появление рентгеноконтрастно­го вещества в чашечно-лоханочной системе; 2) уменьшение почки в длину на 1 см и более, что указывает на атрофию почки; 3) ран­няя и стойкая нефрограмма; 4) гиперконцентрация рентгено­контрастного вещества на поздних снимках; 5) отсутствие функ­ции почки. Последний признак при наличии нормального изобра­жения чашечно-лоханочной системы на ретроградной пиелограмме указывает на тромбоз или эмболию почечной артерии. Патофизио­логической основой первого, третьего и четвертого признаков яв­ляется снижение фильтрации и повышение реабсорбции в почке на стороне стеноза ее артерии. Второй этап обследования состоит в проведении почеч­ной ангиографии (аортографии, которую по показаниям до­полняют селективной артерио- и венографией почки). Если пред­варительно не проведена экскреторная урография, ее выполняют как фазу аортографии. При подозрении на наличие опухоли над­почечника аортографию выполняют в один день с пневморетро-перитонеумом и томографией. Почечная ангиография — единственный метод диагностики раз­личных форм поражения почечной артерии при вазоренальной гипертензии, позволяющий установить характер стеноза, его ло­кализацию и степень, одно- или двусторонность поражения. Одним из признаков функциональной значимости стеноза почечной ар­терии является постстенотическое ее расширение. Показания для почечной ангиографии: 1) соответствующий анамнез, изменения, выявленные с помощью общеклинических методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскреторной урографии; 2) наличие стойкой артериальной гипертензии злокачественного характера при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; 3) ортостатическая артериальная гипертензия, особенно при нефроптозе; 4) эритремия у больных гипертензией. С помощью почечной артериографии выявляют следующие изменения. Атеросклеротический стеноз, который чаще бывает односторонним. Атеросклеротическая бляшка обычно располагает­ся в проксимальной трети почечной артерии, очень близко к аорте. Почти у 20 % больных имеется сочетание атероматоза аорты и почечной артерии. Фибромускулярный стеноз нередко бывает двусто­ронним, поражает чаще правую почечную артерию и распростра­няется на ее ветви, а порой и внутрипочечные сосуды. Стеноз локализуется в средней и дистальной третях магистральной арте­рии, ангиографически выявляется в виде нитки бус. Тромбоз или эмболия почечной артерии и ее ветвей выглядят на артериограмме в виде ампутированного окончания сосудистого ствола. собой мешко­образное или веретенообразное расширение сосуда как вне-, так и внутрипочечной локализации. Особое значение имеет почечная ангиография для установле­ния патогенеза артериальной гипертензии при нефроптозе. В этом случае исследование выполняют в вертикальном и гори­зонтальном положении больного. Почечная артерия на вертикаль­ной аортограмме резко вытянута, нередко ротирована, диаметр ее уменьшен. Для выявления характера гемодинамических изме­нений одновременно производят селективную венографию и флеботонометрию. Вертикальная аортография позволяет выявить у больных нефроптозом фибромускулярный стеноз почечной арте­рии, который не удается обнаружить на ангиограмме в горизон­тальном положении больного. Третий этап обследования больного с вазоренальной ар­териальной гипертензией — установление зависимости повышения артериального давления от выявленных изменений в почечной артерии. Для этого следует прибегнуть к помощи раздельных катетеризационных почечных тестов, ангиотензиновой пробы или оп­ределения активности ренина в крови, полученной раздельно из каждой почки. Раздельные катетеризационные функциональ­ные почечные тесты имеют определенную ценность при зна­чительной степени стеноза и одностороннем поражении почечной артерии. Говард показал, что на стороне стеноза объем мочи на 50 % меньше, а концентрация натрия в ней на 15 % ниже, чем с противополож­ной стороны (за счет повышенной реабсорбции в пораженной почке). Чтобы не измерять количество мочи, Раппопорт предло­жил вместо этого определять в раздельно полученной из почек моче концентрацию креатинина, которая меняется прямо пропор­ционально количеству реабсорбируемой воды. Исследование активности ренина в плазме (АРП) для диагностики вазоренальной артериальной гипертензии мало информативно. Наиболее эффективно для этой цели, особенно для определения стороны поражения и подтверждения зависимости гипертензии от выявленного поражения почечной артерии, раз­дельное исследование АРП в венозной крови каждой почки, полу­ченной путем катетеризации почечных вен как в горизонтальном, так и в вертикальном положении больного (рис. АРП со стороны стеноза, превышающая в 1,5 раза таковую с противопо­ложной стороны, доказывает этиологическую роль ренина в раз­витии артериальной гипертензии. Существенную помощь в распознавании ренинзависимой арте­риальной гипертензии оказывает проба с каптоприлом, которая основана на гипотензивном эффекте его разовой дозы (25 мг). Действие каптоприла сопровождается повышением АРП как в крови из почечных вен, так и в периферической. Каптоприл — это конвертирующий фер­мент, предотвращающий превращение ангиотензина I в вазоактивный ангиотензин II, т. Ангиотензивныи тест основан на том, что лица с высо­ким уровнем эндогенного ангиотензина (т. больные с вазоренальной гипертензией) мало или совсем нечувствительны к вве­дению экзогенного ангиотензина и наоборот. Поскольку уровень эндогенного ангиотензина прямо пропорционален уровню актив­ности ренина, ангиотензиновый тест можно использовать для под­тверждения связи стеноза и артериальной гипертензии. Биопсия почки — этап диагностики, определяющий у не­которых больных выбор метода лечения и характер операции (нефрэктомия или пластика почечной артерии). Обычно исполь­зуют пункционную чрескожную методику биопсии почки для выявления артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке. Биопсию пораженной почки выполняют срочно во время операции. В связи с безуспешностью консервативной тера­пии операция является наиболее эффективным способом лечения вазоренальной артериальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации и степени стеноза, одно- или двусторонности поражения, количества и качества сохранив­шейся паренхимы в пораженной и противоположной почках. У больных нефроптозом показана нефропексия наиболее физи­ологичным методом Rivoir—Пытеля—Лопаткина (при функцио­нальном стенозе) и сочетание пластической операции на почечной артерии с нефропексией (при органическом стенозе). При атеросклеротическом стенозе чаще всего применяют: 1) чрезаортальную эндартерэктомию; бляшку удаляют доступом через аорту, чтобы избежать накладывания швов на почечную ар­терию и вторичного стенозирования; 2) эндартерэктомию с за­платой из аутогенной вены или синтетического материала (дак­рон, тефлон и т. При фибромускулярном стенозе или аневризме обычно ис­пользуют: 1) резекцию артерии с анастомозом конец в конец; 2) резекцию артерии с аутопластикой трубчатым артериальным трансплантатом из глубокой артерии бедра или подчревной арте­рии. Кроме того, применяют обходной анастомоз между аортой и почечной артерией, используя для этой цели трансплантат из искусственного материала. При поражении левой почечной артерии иногда выполняют спленоренальный артериальный анастомоз. Реже (при стенозе ли­бо окклюзии одной из ветвей почечной артерии) производят ре­зекцию почки. При локализации сосудистого поражения (стеноз, аневризма) в глубине почечной паренхимы или при других технических труд­ностях выполнение реконструктивной операции на почечных со­судах обычным образом становится крайне трудным или вовсе невозможным. В таких случаях в последние годы оперативное вмешательство выполняют в экстракорпоральных условиях: почку удаляют (пересекая сосуды почечной ножки без пересечения мо­четочника), помещают на специальный операционный столик, вводят трубки в артерию и вену почки и при непрерывной ее перфузии охлажденными растворами специального состава произво­дят необходимую операцию на удаленной из организма почке. По окончании этой операции почку помещают в подвздошную ям­ку и анастомозируют ее сосуды с подвздошными сосудами: почеч­ную артерию с внутренней подвздошной артерией конец в конец, почечную вену с общей подвздошной веной конец в бок (аутотрансплантация почки). Когда выполнение пластической операции невозможно, при­ходится прибегать к нефрэктомии. Показаниями к ней являются: 1 ) инфаркт почки с отсутствием или резким нарушением ее функ­ции без надежд на восстановление; 2) множественное поражение стенозирующим процессом ветвей почечной Артерии; 3) сочетание стеноза почечной артерии с пиелонефритом или атрофией почки; 4) отсутствие эффекта от ранее выполненной пластики артерии или резекции почки при условии бесперспективности повторной пластики или высокого риска из-за тяжести состояния больного; 5) гипоплазия почки. Противопоказаниями к нефрэктомии являются двусторонний стеноз почечной артерии и наличие артериолосклероза в противо­положной по отношению к стенозу почке. Предоперационная подготовка больных с вазоренальной гипертензией включает в себя применение седативных, снотворных и сосудорасширяющих средств. Не следует непосред­ственно перед операцией назначать гипотензивные средства силь­ного действия (препараты раувольфии, исмелин, изобарин, допегит и др.) ввиду опасности их кумуляции и воздействия на гемодинамику во время наркоза, операции и послеоперационного пе­риода. Послеоперационное ведение больных, оперирован­ных по поводу вазоренальной гипертензии, имеет некоторые осо­бенности. Чтобы не пропустить наступления анурии, необходимо тщательно следить за диурезом. Одной из них является опасность анурии, которая мо­жет возникнуть в связи с нормализацией артериального давления после пластической операции или нефрэктомии из-за резкого сни­жения фильтрационного давления в клубочках. Другой опасностью является возможность вторичного кровотече­ния. Для его предупреждения необходима мощная антибиотикотерапия, своевременное удаление дренажных трубок (на 3-й день), постельный режим в течение первых 1—5 дней после операции. Для профилактики этого осложнения необходимы достаточная оксигенация и удер­жание артериального давления на достаточном для фильтрации мочи уровне, т. Оперативное лечение приводит к нормализации артериального давления у 65—70 % больных и значительному снижению гипер­тензии у 15—20 %. Чем меньше длительность гипертензии, тем лучше и стабильнее послеоперационный эффект. Консервативное лечение после операции, которая привела. Своевременная операция — залог реабилитации больного с возвра­щением его к нормальной жизни и труду. Больные, перенесшие операцию по поводу вазоренальной гипертензии, должны нахо­диться на диспансерном учете. При вазоренальной артериальной гипертензии без оперативного лечения прогноз неблагоприятный. Консервативная терапия у абсолютного большинства больных безуспешна из-за кратковременности гипотензивного эффекта. Гипертензия прогрессирует и приобретает нередко злокачественное течение. Смерть может наступить от осложнений гипертензии (сердечно-сосудис­тая недостаточность, кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и т. Последняя развивается в результате сморщивания почки на стороне стеноза почечной артерии (или почек при двустороннем характере пора­жения) и артериолосклероза в противоположной почке (при одно­стороннем поражении). ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите. Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается в 35—37 °о, при двустороннем— в 43 % случаев. Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возрастающего склеротического процесса в межуточ­ной ткани, сопровождающегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гипертензии имеются некото­рые звенья механизма развития вазоренальной гипертензии. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в связи с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию кле­ток юкстагломерулярного комплекса и повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что появление ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением гемодинамического равновесия, вызванным недостаточным при­током крови к неуменьшившемуся количеству функционирующей паренхимы. Вот почему могут наблюдаться далеко зашедшие ста­дии заболевания, нередко даже со сморщиванием почки, но без гипертензии, так как подобные заболевания могут протекать с пропорционально сниженным притоком крови. Симпто­матика артериальной гипертензии на почве хронического пиело­нефрита складывается из симптомов пиелонефрита и повышенного артериального давления. Заболевание встречается чаще у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертензия появилась вслед за пере­несенным воспалением почек. Течение гипертензии поначалу интермиттирующее и поддается систематической гипотензивной те­рапии. По мере развития заболевания гипертензия становится стойкой, с высокими цифрами диастолического давления и не под­дается консервативной гипотензивной и диурезстимулирующей терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба; отмечается субфебрильная темпера­тура тела, полиурия. Диагностика складывается из выявления артери­альной гипертензии, распознавания пиелонефрита (нередко про­текающего латентно) и установления этиологической связи между ними. Эта задача весьма трудная, поскольку до настоящего вре­мени не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиело­нефрите. Тем не менее существуют следующие признаки нефро­генной природы артериальной гипертензии. У большинства больных отмечаются отрицательный семейный гипертонический анамнез, отсутствие или кратковременность эф­фекта от консервативного лечения. Снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита сви­детельствует о связи последнего и гипертензии. Меньшее диагностическое значение имеют тесты Говарда и Раппопорта, а также ангиотензивный тест. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия. Если артериальная гипертензия обусловлена од­носторонним хроническим пиелонефритом, то единственным спо­собом лечения является нефрэктомия при условии, что функция противоположной почки не нарушена. Поскольку не всегда удается установить этиологическую связь между пиелонефритом и гипертензией, то решиться на нефрэктомию в начальных стадиях пие­лонефрита нелегко. Однако при одностороннем сморщивании поч­ки на почве пиелонефрита для лечения паренхиматозной формы артериальной гипертензии показана только нефрэктомия. Стойкая нормализация артериального давления после операции наступает у 60—65 °о больных, значительное снижение его, а также эффект от гипотензивных препаратов отмечается у 20 % оперированных. Лечение артериальной гипертензии, вызванной двусторонним хроническим пиелонефритом, — задача, до настоящего времени не решенная. При далеко зашедшем заболева­нии таким больным показана двусторонняя нефрэктомия с после­дующей пересадкой почки. Создание улучшенного кровообращения пиелонефритической почки путем периферической ее реваскуляризации за счет сальника, сегмента тощей кишки (энтероваскуляризация) и т. Во всех случаях гипотензивную тера­пию необходимо сочетать с лечением пиелонефрита.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Хроническая почечная недостаточность ХПН часто приводит к развитию у больных тяжёлых форм артериальной гипертонии, требующих специального лечения. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Поэтому лечение повышенного давления. Гипертония Артериальная гипертензия — основное. Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний, риск ее развития увеличивается с возрастом.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Методы диагностики и лечения стеноза почечной артерии. Повышение артериального давления является причиной многих проблем со здоровьем у человека. Патология приводит к снижению кровотока, попутно развивается нефрогенная гипертензия. Хроническое повышение артериального давления (АД) ≥140/90 мм рт. • Предиабет: нарушенная гликемия натощак (6.1[5.6]–6.9 ммоль/л в плазме), нарушение толерантности к глюкозе (7.8–11.0 ммоль/л через 2 ч после нагрузки глюкозой). • Инсульт (геморрагический, ишемический), транзиторная ишемическая атака. • Другие препараты: доксазозин 1–8 мг, метилдопа 500–1000 мг в 2 приема, моксонидин 400–800 мг в 1–2 приема. • Антагонисты альдостерона: спиронолактон 25–100 мг, эплеренон 50–100 мг в 1–2 приема при резистентной гипертензии. • Бета-блокаторы: атенолол 25–100 мг, бисопролол 2.5–10 мг, карведилол 12.5–50 мг в 2 приема, метопролола сукцинат 50–200 мг. • Блокаторы рецепторов ангиотензина: валсартан 40–320 мг, кандесартан 4–32 мг, лозартан 50–100 мг в 1–2 приема. • ИАПФ: лизиноприл 10–40 мг, рамиприл 2.5–10 мг, эналаприл 5–40 мг в 1–2 приема. • • Гипертензия резистентная или индуцированная лекарствами. • Компьютерная/магнитнорезонансная томография надпочечников. • Прогрессирующее снижение функции почек (спонтанно или в ответ на ИАПФ). • Ограничение соли до 5–6 г/сут оптимально для снижения АД (но не смерности). • Антагонисты кальция: амлодипин 2.5–10 мг, верапамил пролонгированный 120–480 мг. • Перегрузка объемом: Na Cl, почечная недостаточность, недостаточная терапия диуретиками, энцефалопатия, отек легких, геморрагический инсульт, острый коронарный синдром, острая почечная недостаточность, расслаивание аорты, эклампсия, постоперационное кровотечение, тромболизис при ишемическом инсульте. • Начало диастолической гипертензии у пациентов ≥65 лет. • Гипокалиемия (спонтанная или индуцированная диуретиками). • Тест с нагрузкой натрием (альдостерон в суточной моче), инфузия солевого раствора (альдостерон плазмы на 4 ч). • Резистентная гипертензия, сердечная недостаточность. • Абдоминальный систоло-диастолический шум, шум над сонными, бедренными артериями. • Магнитно-резонансная 3-мерная ангиография с гадолинием. • Физические нагрузки 30 мин/сут (динамические аэробные, изометрические). • Диуретики: гидрохлоротиазид 12.5–50 мг в 1–2 приема, индапамид 1.25–2.5 мг. • Несоответствие степени гипертензии и поражения органов • Быстропрогрессирующая/злокачественная гипертензия. • Мышечная слабость, судороги, аритмии (особенно фибрилляция предсердий). • Повышение альдостерона, снижение активности ренина в плазме (без препаратов, влияющих на РАС). • Экскреция свободного кортизола в моче 40 мкг/сут (лучше повторно). • Ангиопластика/стенты (при атеросклерозе в случае прогрессирования дисфункции почек, неконтролируемой гипертензии). • Сердцебиение, головная боль, потливость, бледность. • Ожирение центральное, фиолетовые стрии, гирсутизм, гипергликемия, инфекции. • Изотопное сканирование живота/грудной клетки, компьютерная/магнитнорезонансная томография надпочечников, гипофиза. • Изотопное сканирование с мета-йодобензилгуанидином. • Быстрый набор веса, слабость проксимальных мышц, полиурия, полидипсия, депрессия. • Компьютерная томография живота и таза, магнитнорезонансная томография (режим T2) в случае повышенного уровня метанефринов. • Компьютерная томография живота и таза, магнитнорезонансная томография (режим T2) в случае повышенного уровня метанефринов. • Фракционированные метанефрины (метанефрин, норметанефрин) в суточной моче (при N уровне и высокой вероятности повторить в день приступа). • Свободные метанефрины (неактивные продукты метилирования адреналина и норадреналина) плазмы.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Артериальная гипертензия АГ является одним из самых распространенных хронических заболеваний, поражающих четверть взрослого населения , при этом. Шхвацабая И. К. Чихладзе Н. М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония Диагностика и лечение. Артериальная гипертония – это систематическое стабильное повышение артериального давления (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. и/или диастолическое давление свыше 89 мм ртутного столба). Гипертония является самым распространенным заболеванием сердечнососудистой системы. Повышение артериального давления в сосудах происходит в результате сужения артерий и их более мелких ответвлений, называемых . Известно, что общее количество крови в организме человека составляет, примерно, 6 – 8% от всей массы тела, таким образом, можно рассчитать, какой объем крови в организме каждого конкретного человека. Вся кровь перемещается по кровеносной системе сосудов, являющейся главной основной магистралью движения крови. Сердце сокращается и двигает кровь по сосудам, кровь давит на стенки сосудов с определенной силой. Эта сила и называется (САД), которое называют еще «верхним» артериальным давлением. Систолическое давление показывает величину давления в артериях, создаваемое сокращением сердечной мышцы при выбросе порции крови в артерии; (ДАД), его еще называют «нижним» давлением. Оно показывает величину давления во время расслабления сердца, в тот момент, когда происходит его наполняемость перед следующим сокращением. Оба показателя измеряются миллиметрах ртутного столба (мм рт. У некоторых людей, вследствие разнообразных причин, происходит сужение артериол, сначала из-за спазма сосудов. Затем их просвет остается суженным постоянно, этому способствует утолщение стенок сосудов. Для преодоления этих сужений, являющихся препятствием для свободного тока крови, требуется более интенсивная работа сердца и больший выброс крови в сосудистое русло. Примерно, у каждого десятого гипертоника повышение артериальное давление вызывается поражением какого-либо органа. В таких случаях, можно говорить о симптоматической или вторичной гипертонии. Примерно 90% больных артериальной гипертонией страдают . Точкой отсчета, с которой можно говорить о повышенном артериальном давлении, как правило, является, минимум, трехкратный, зарегистрированный врачом, уровень 139/89 мм ртутного столба при условии того, что пациент не принимает никакие препараты для снижения давления. Если, при этом, у вас отсутствуют какие-либо, факторы риска и нет признаков поражения органов, на этом этапе гипертония потенциально устранима. Но, тем не менее, при повышении артериального давления, необходимо обязательно обратиться к врачу, только он может определить степень заболевания и назначить лечение артериальной гипертонии. Внезапное и значительное повышение артериального давления, сопровождаемое резким ухудшением коронарного, мозгового и почечного кровообращения, называют . Возникает гипертонический криз, чаще всего, после прекращения приема лекарственных препаратов без согласования с лечащим врачом, вследствие влияния метеорологических факторов, неблагоприятного психоэмоционального напряжения, систематического избыточного потребления соли, неадекватного лечения, алкогольных эксцессов. Гипертонический криз характеризуется возбуждением больного, беспокойством, страхом, тахикардией, ощущением нехватки воздуха. У больного наблюдается холодный пот, , покраснение лица, иногда значительное, «гусиная кожа», чувство внутренней дрожи, онемение губ и языка, нарушение речи, слабости в конечностях. Нарушение кровоснабжения мозга проявляется, прежде всего, , выраженная в загрудинных болях, или другие сосудистые осложнения. Развиваться гипертонические кризы могут на любой стадии заболевания артериальной гипертонии. Если кризы повторяются, это может свидетельствовать о неправильно проводимой терапии. возникает, чаще всего у женщин, обычно после употребления соленой пищи или употребления большого количества жидкости. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Больные сонливы, слегка заторможены, визуально заметны отеки лица и рук. , к которой присоединяется отек мозга, возможно мозговое кровоизлияние. Как правило, гипертонический криз обуславливается нарушениями интенсивности и ритма кровоснабжения головного мозга и его оболочек. Поэтому, при гипертоническом кризе, давление повышается не очень сильно. Чтобы избежать гипертонических кризов, необходимо помнить, что лечение артериальной гипертонии требует постоянной поддерживающей терапии и прекращение приема лекарств без разрешения врача недопустимо и опасно. Синдром, характеризующийся очень высокими цифрами артериального давления, невосприимчивостью или слабой восприимчивостью к проводимой терапии, быстро прогрессирующие органические изменения в органах, называется злокачественной артериальной гипертонией. Возникает злокачественная артериальная гипертония редко, не более у 1% больных и чаще всего у лиц мужского пола в возрасте 40–50 лет. Прогноз синдрома неблагоприятный, в отсутствии эффективного лечения до 80% пациентов страдающих этим синдромом умирают в течение одного года от хронической сердечная и/или почечной недостаточности, расслаивающейся . В России приблизительно около 40% взрослого населения страдают повышенным уровнем артериального давления. Опасно, что при этом, многие из них, даже не подозревают о наличии этого серьезного заболевания и, поэтому, не осуществляют контроль своего артериального давления. В разные годы существовало несколько разных классификаций артериальной гипертонии, однако, с 2003 г. на ежегодном Международном симпозиуме кардиологов была принята единая классификация по степеням. гипертонии – это повышение артериального давления выше 180/110 мм рт. Степень тяжести артериальной гипертонии не принято определять без факторов риска. Среди кардиологов существует понятие факторов риска развития артериальной гипертонии. Кроме этого, в кровь выбрасываются, так называемые, всегда способствуют повышению давления. К факторам риска причисляют: приводят к активации симпатической нервной системы, которая выполняет функцию активатора всех систем организма, в т. Несбалансированное питание с повышенным содержанием атерогенных липидов, избыточной калорийностью, которое приводит к ожирению и способствует прогрессированию диабета II типа. Атерогенные липиды в большом количестве содержатся в животных жирах и мясе, особенно свинине и баранине. , один из грозных факторов развития артериальной гипертонии. Никотин и смолы, содержащиеся в табаке, приводят к постоянному спазму артерий, что, в свою очередь, ведет к жесткости артериальных стенок и влечет повышение давления в сосудах. , вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости, что вызывает спазм сосудов. При наличии, хотя бы нескольких факторов, следует регулярно проходить осмотр у кардиолога и, по возможности, свести их к минимуму. Причины артериальной гипертонии доподлинно неизвестны. наследственной предрасположенностью, особенно, по материнской линии. Очень опасно то, что если артериальная гипертония развивается в молодом возрасте, чаще всего, она остается незамеченной долгое время, а значит, нет лечения, и теряется драгоценное время. Больные списывают плохое самочувствие и повышение давления на погодный фактор, усталость, . Если человек обращается к врачу, то лечение вегето-сосудистой дистонии, почти, совпадает с начальным лечением эссенциальной или первичной гипертонии. Это и двигательная активность, и сбалансированное питание с уменьшением потребления соли, и закаливающие процедуры. На первых порах это может помочь, но, тем не менее, вылечить даже первичную гипертонию такими методами невозможно, необходимо медикаментозное лечение артериальной гипертонии под наблюдением врача. Поэтому, больные вегето-сосудистой дистонией, должны очень тщательно обследоваться на предмет подтверждения диагноза и исключения артериальной гипертонии, особенно, если в семье имеются больные или болеющие артериальной гипертонией. Иногда причиной гипертонии может быть наследственная или приобретенная , появляющаяся при систематическом попадании в организм избыточного количества поваренной соли. Следует знать, что первая реакция организма на это – повышение артериального давления. Если такая ситуация возникает часто, развивается и прогрессирует артериальная гипертония. Так же, почечная недостаточность может развиваться в процессе старения организма у людей старше 50-60 лет. Известна причина возникновения лишь 5-10% случаев симптомов артериальной гипертонии, это случаи вторичной, симптоматической гипертонии. Она возникает по следующим причинам: Большая опасность артериальной гипертонии в том, что она может долгое время протекать бессимптомно и человек даже не догадывается о начавшемся и развивающемся заболевании. Возникающие иногда головокружение, слабость, дурноту, «мушки в глазах» списывают на переутомление или метеорологические факторы, вместо того, чтобы измерить давление. Хотя эти симптомы говорят о нарушении мозгового кровообращения и настоятельно требуют консультации у врача-кардиолога. Еcли не начать лечение, развиваются дальнейшие симптомы артериальной гипертонии: такие, как онемение конечностей, иногда затруднение речи. При обследовании может наблюдаться гипертрофия, увеличение левого желудочка сердца и рост его массы, происходящий вследствие утолщения клеток сердца, . Вначале происходит увеличение толщины стенок левого желудочка, далее, расширяется камера сердца. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка сердца вызывает появление одышки при нагрузке, сердечной астме (пароксизмальной ночной одышке), отеку легких, хронической сердечной недостаточности. Если начать лечение на этой стадии, очень часто, если выполнять все рекомендации врача и установить правильный режим жизни и питания, можно добиться полного выздоровления и исчезновения симптомов. На второй, умеренной стадии, артериальное давление более высокое и достигает 160—179/100—109 мм ртутного столба. На этой стадии у больного появляются сильные и мучительные головные боли, частые головокружения, боли в области сердца, уже возможны патологические изменения в некоторых органах, прежде всего, в сосудах глазного дна. Заметно ухудшается работа сердечно-сосудистой и нервной системы, почек. Для нормализации давления на этой, необходимо применение лекарственных средств по предписанию врача, самостоятельно снизить уровень артериального давления уже не удастся. Третья и тяжелая степень гипертонии, при которой артериальное давление превышает отметку в 180/110 мм рт.ст. На этой стадии заболевания уже возникает угроза жизни больного. В связи с большой нагрузкой на сосуды, происходят необратимые нарушения и изменения в сердечной деятельности. Эта степень часто имеет осложнения артериальной гипертонии в виде опасных заболеваний сердечнососудистой системы, как . Возможно появление острой сердечной недостаточности, аритмии, инсульта или энцефалопатии, поражаются сосуды сетчатки глаза, резко ухудшается зрение, развивается хроническая почечная недостаточность. Медицинское вмешательство на этой стадии жизненно необходимо. Для диагностики артериальной гипертонии проводятся обязательные лабораторные исследования: общий в крови с целью исключения поражения почек, уровень калия в крови с целью выявления опухолей надпочечников и стеноза почечной артерии. Так же определяется уровень общего , холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности, содержание мочевой кислоты, триглицеридов. Эхокардиография, проводится для определения степени гипертрофии, миокарда левого желудочка сердца и состояние его сократительной способности. Выявление изменений в сосудах и мелких кровоизлияний могут свидетельствовать о наличии гипертонии. Кроме основных лабораторных иследований назначается дополнительная диагностика это УЗИ почек и надпочечников, рентгенография грудной клетки, УЗИ почечных и брахиоцефальных артерий. При подтверждении диагноза проводится дальнейшее углубленное обследование для оценки тяжести заболевания и назначения адекватного лечения. Такая диагностика нужна для оценки функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек, выявления концентрации в крови кортикостероидов, альдостеронов, активности . Диагностика артериальной гипертонии значительно облегчается, в том случае, если пациент имеет информацию о случаях такого заболевания в семье у близких родственников. Это может говорить о наследственной предрасположенности к заболеванию и потребует пристального внимания к состоянию своего здоровья даже в том случае, если диагноз не подтвердится. Для правильной диагностики важно регулярное измерение артериального давления у больного. Самоконтроль, кроме прочего, дает положительный эффект от проведения лечения, т.к. Медики не рекомендуют для измерения артериального давления использовать приборы, измеряющие давление в пальце или на запястье. При измерении артериального давления автоматическими электронными приборами важно строго придерживаться соответствующих инструкций. Измерение артериального давления с помощью достаточно простая процедура, если проводить ее правильно и соблюдать необходимые условии, даже если они вам кажутся мелочным. Измерять уровень давления следует через 1-2 часа после еды, через 1 час после употребления кофе или курения. Рука, на которой проводится измерение, должна быть освобождена от одежды. Очень важно проводить измерение в спокойной и удобной обстановке с комфортной температурой. Стул должен быть с прямой спинкой, поставьте его рядом со столом. Расположитесь на стуле так, чтобы середина манжеты на предплечье находилась на уровне сердца. Спину прислоните к спинке стула, не разговаривайте и не скрещивайте ноги. Регистрируется уровень давления, при котором появился пульс, а затем уровень, при котором пропал звук. Если вы перед этим двигались или работали, отдохните не менее 5 мин. Мембрана располагается на точке максимальной пульсации плечевой артерии, обычно чуть выше локтевой ямки на внутренней поверхности предплечья. Манжету наложите таким образом, чтобы ее край был на 2,5 -3 см. Накладывайте манжету плотно, но не туго, чтобы между манжетой и рукой мог свободно проходить палец. Нагнетать следует быстро, до появления минимального дискомфорта. Головка стетоскопа не должна касаться трубок и манжеты. Следует, также, плотна приживать мембрану к коже, но не давить. Появление звука пульса, в виде глухих ударов показывает уровень давления. Для достоверности и во избежание ошибок, исследование следует повторить, как минимум, 1 раз через 3-4 минуты, попеременно, на обеих руках. Основная цель проводимого лечения – максимально снизить риск развития сердечнососудистых осложнений и предотвратить угрозу летального исхода. Если 1 степень гипертонии не отягощена ни одним фактором риска, то возможность развития опасных осложнений сердечно-сосудистой системы, таких , как инсульт или инфаркт миокарда на ближайшие 10 лет очень низкая и составляет не более 15%. Тактика лечения гипертонии низкого риска 1 степени заключается в изменении образа жизни и продолжительностью до 12 месяцев, в которые врач-кардиолог наблюдает и контролирует динамику заболевания. Если уровень артериального давления выше140/90 мм рт. и не имеет тенденцию к снижению, кардиолог обязательно подбирает . Средняя степень означает, что возможность развития сердечнососудистых осложнений эссенциальной гипертонии на ближайшие 10 лет составляет 15—20%. Тяжелая степень артериальной гипертонии значит, что, в ближайшие 10 лет, осложнения артериальной гипертонии и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, могут возникать у 20—30% случаев. Тактика лечения гипертонии этой степени заключается в обследовании пациента и последующим обязательным медикаментозным лечением в совокупности с немедикаментозными методами. Больному необходимо срочное клиническое обследование и незамедлительное медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на снижение артериального давления до нормальных показателей, устранение угрозы поражения органов-мишеней: , их максимально возможное излечение. Для лечения применяются антигипертензивные препараты, снижающие артериальное давление, выбор которых зависит от решения лечащего врача, который исходит из критериев возраста пациента, наличия тех или иных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Начинают лечение с минимальных доз гипотензивных препаратов и, наблюдая за состоянием пациента, постепенно увеличивают ее до достижения заметного терапевтического эффекта. Назначаемый препарат обязательно должен хорошо переноситься больным. Чаще всего, при лечении эссенциальной или первичной гипертонии, применяется комбинированная медикаментозная терапия, включающая несколько препаратов. Этот риск, кроме того, объясняет строжайшее запрещение самостоятельного использования препаратов, снижающих артериальное давление или произвольное изменение дозировки без консультации врача. Все антигипертензивные средства обладают столь мощным действием, что их бесконтрольное применение может привести к непредсказуемым результатам. Дозировка лекарства уменьшается или увеличивается по мере необходимости только врачом-кардиологом и после тщательного клинического обследования состояния пациента. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на снижение и устранение факторов риска и включает: Чтобы избежать опасных осложнений, следует, при повышении артериального давления, незамедлительно обращаться в медицинское учреждение за помощью и лечением. В первую очередь, это регулярное обследование у врача-кардиолога и соблюдение норм правильного образа жизни, которые помогут отсрочить, а часто, и исключить заболевание артериальной гипертонией. Если у вас в анамнезе имеются родственники, болевшие гипертонией, следует пересмотреть свой образ жизни и кардинально изменить многие привычки и уклад, являющиеся факторами риска. Необходимо вести активный образ жизни, больше двигаться, в зависимости от возраста, этому идеально подходит бег, плавание, ходьба, езда на велосипеде и лыжах. Физические нагрузки следует вводить постепенно, не перегружая организм. Особенно полезны занятия физкультурой на свежем воздухе. Физические упражнения укрепляют сердечную мышцу и нервную систему и способствуют предотвращению стрессов. Следует пересмотреть свои принципы питания, прекратить употребление соленой и жирной пищи, перейти на , вещества, содержащиеся в никотине, провоцируют изменение в стенках артерий, увеличивают их жесткости, следовательно, могут являться виновниками повышения давления. Кроме того, никотин очень опасен для сердца и легких. По возможности, избегайте конфликтов, помните, расшатанная нервная система очень часто запускает механизм развития артериальной гипертонии. Таким образом, можно коротко сказать, что профилактика артериальной гипертонии включает регулярные осмотры у кардиолога, правильный образ жизни и благоприятный эмоциональный фон вашего окружения. При появлении признаков регулярного повышения артериального давления, следует безотлагательно обратиться в медицинское учреждение. Помните, что этим вы можете сохранить себе здоровье и жизнь!

Next

Артериальная гипертензия симптомы, причины, диагностика и.

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Артериальная гипертония может быть самостоятельным заболеванием. Лечение вторичных. Заболевания почек могут спровоцировать вторичную гипертонию, которую называют артериальная гипертензия при почечной недостаточности. Особенность этого состояния в том, что вместе с нефропатией у пациента наблюдаются высокие значения систолического и диастолического давления. Артериальная гипертония любого генеза относится к распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям и занимает среди них 94—95%. Среди вторичных гипертоний имеет наибольшее распространение реноваскулярная и составляет 3—4% от всех случаев. Возникновение артериальной гипертонии при ХПН (хроническая почечная недостаточность) обусловлено изменениями нормальной работы органов мочевыделительной системы, при нарушении механизма фильтрации крови. В таком случае из организма перестают выводиться излишняя жидкость и токсичные вещества (соли натрия и продукты расщепления протеинов). Избыток воды, накапливаемый во внеклеточном пространстве, провоцирует появление отеков внутренних органов, рук, ног, лица. От большого количества жидкости почечные рецепторы раздражаются, усиливается выработка фермента ренина, расщепляющего протеины. При этом не возникает рост давления, но взаимодействуя с другими протеинами крови, ренин способствует образованию ангиотензина, способствующего образованию альдостерона, задерживающего натрий. В результате происходит повышение тонуса почечных артерий и ускоряется процесс образования холестериновых бляшек, сужающих сечение кровеносных сосудов. Параллельно в почках уменьшается содержание производных полиненасыщенных жирных кислот и брадикинина, уменьшающих эластичность кровеносных сосудов. Вследствие этого при гипертензии реноваскулярного генеза высокое кровяное давление носит стойкий характер. Расстройство гемодинамики приводит к кардиомиопатии (гипертрофии левого желудочка) или другим патологическим состояниям сердечно-сосудистой системы. Вернуться к оглавлению Функционирование почечных артерий нарушается при нефропатологии. Частая причина появления нефрогенной артериальной гипертонии — стеноз артерий. Сужение сечения почечных артерий вследствие утолщения мышечных стенок наблюдается у молодых женщин. У больных старшего возраста сужение появляется из-за атеросклеротических бляшек, которые препятствуют свободному току крови. Факторы, провоцирующие повышенное давление при нефропатиях, можно разделить на 3 группы — негативные изменения паренхимы (оболочка почек), поражения кровеносных сосудов и сочетающиеся патологии. Причинами появления диффузных патологий паренхимы являются: Характерная черта нефрогенной гипертензии — неэффективность препаратов, снижающих артериальное давление даже в случае высоких значений. Провоцирующие факторы могут оказывать негативное влияние как единично, так и в любых комбинациях повреждений паренхимы и сосудов. В этой ситуации очень важно своевременно выявлять имеющиеся проблемы. Для пациентов с диагнозом почечная недостаточность необходимо диспансерное наблюдение врача. Грамотный специалист сможет подобрать комплексную терапию для основной патологии и медпрепараты для снижения кровяного давления. Вернуться к оглавлению Врачи выделяют два типа течения заболевания: доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный тип почечной гипертензии формируется медленно, а злокачественный быстро. Основная симптоматика различных видов почечной гипертонии указана в таблице: Комплекс терапевтических мероприятий при нефрогенной гипертонии направлен на решение следующих задач — стабилизация функции почек, восстановление нормальной гемодинамики и снижение кровяного давления. Для решения этих проблем используют медикаментозную терапию, аппаратное лечение и хирургические методы. Терапия при снижении кровяного давления направляется на мягкое уменьшение уровня АД. Пациенты, имеющие в анамнезе заболевания мочевыделительной системы должны принимать гипотензивные препараты, несмотря на ухудшение выведения конечных продуктов азотистого обмена. Требует учета, тот факт, что при заболеваниях почек используют базисную терапию, влияющую на уровень кровяного давления. Препараты могут усиливать действие лекарства гипотензивной направленности или угнетать его. Важное условие терапевтических мероприятий — назначение медпрепаратов комплексного действия с наименьшими побочными проявлениями. Оперативное вмешательство при реноваскулярной гипертензии может использоваться при наличии опухолей, которые препятствуют нормальной работе органа. При стенозе надпочечной артерии проводят баллонную ангиопластку. Благодаря этой операции улучшается кровоток, укрепляются стенки сосудов и снижается давление. Крайней мерой коррекции реноваскулярной гипертензии является нефроэктомия или резекция почки.

Next

Гипертония, причины и симптомы, лечение и профилактика.

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Гипертония артериальная гипертензия — сегодня одно из самых распространенных. Если ваше давление держится в пределах 160 мм ртутного столба (систолическое) и 100 мм ртутного столба (диастолическое), и его можно снизить только приемом лекарств, то наверняка при посещении врача вам будет диагностирована гипертония 2 степени. Почти всегда такие больные нуждаются в переводе на более щадящий режим работы, а иногда и в получении инвалидности III группы. Чтобы поддерживать свое здоровье на стабильном уровне, для многих придется полностью изменить свой образ жизни и ввести в свой обычный уклад новые привычки. Ей должно предшествовать постепенное наращивание давления в течение минимум нескольких лет. Но проблема состоит в том, что на начальной стадии заболевания пациенты крайне редко обращаются за медицинской помощью. Это может происходить или из-за незначительности симптомов, которые легко переносятся «на ногах», или из-за нежелания посещать больницу, как кажется «по пустякам». Но такой подход к своему здоровью неправильный, так как увеличивается риск развития стойкой гипертонии с более характерными для нее признаками. Гипертония может отразиться на функциональности других органов, в основном сердца, мозга, почек, кровеносных сосудов и глаз. Учитывая жизненные обстоятельства больного, выделяются степени риска: Если развилась устойчивая гипертония, лечение должно быть непрерывным, независимо от состояния давления. В самом начале обычно назначаются диуретики, которые способствуют выводу из организма жидкости, и тем самым понижают давление. Расслабить сосуды можно с помощью ингибаторов АПФ, которые блокируют выработку гормона, оказывающего на сосуды сужающее действие. К лечению ингибаторами нужно отнестись очень осторожно, так как у них много противопоказаний и побочных действий. Подобным образом действуют и ингибаторы группы БРА – они блокируют действие ангиотензина на стенки кровеносных сосудов. Если эти лекарственные препараты оказались неэффективными в лечении гипертонии, врач может назначить Эти медикаменты применяются при значительном повышении давления, когда его нужно быстро снизить, чтобы избежать связанных с его повышением осложнений. Так как этим лекарствам присущи сильные побочные действия, их прием должен быть одноразовым или непродолжительным. Хороший результат дает комбинированный прием лекарств, но подобрать их должен лечащий врач, который может правильно оценить состояние пациента и учесть возможные нежелательные действия лекарственных средств. Наблюдая за действием лекарства на организм больного, врач определяет, насколько оно подходит в конкретном случае, и при необходимости делает изменения в назначении. Лечение гипертонии средствами народной медицины также не должно быть самолечением. Некоторые растения оказывают сильное действие, и их постоянное нерегулируемое употребление также может вызвать значительные осложнение. Особенно это касается тех людей, у которых обнаружены другие, сопутствующие заболевания.. Если человек занимает должности, связанные с нервными, эмоциональными и психическими нагрузками, по состоянию здоровья он может быть переквалифицирован и задействован на работах с более щадящим режимом. Тяжелое течение гипертонии, отягощенное частыми кризами, ограничивает трудоспособность больных, и они могут быть переведены на III группу инвалидности. Если заболевание, несмотря на специально созданные условия, прогрессирует, больному может быть присвоена III или II группа инвалидности. И наоборот, если больной справляется с объемом работы, у него наблюдается стабилизация здоровья, и нет повода для обращения в больницу, III группа инвалидности может быть снята, а тот, кто имеет II группу, может быть переведен на III группу инвалидности.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Почечная гипертония – это артериальная гипертензия вторичного характера, которая усложняется нарушением в функционировании почек. Лечение почечной гипертензии в домашних условиях. Нефрогенная артериальная гипертензия развивается вследствие. Изменения уровня артериального давления на 10 мм резко усиливают вероятность опасных патологических процессов во внутренних органах. Артериальная гипертензия 2 степени — серьезный повод обратить внимание на состояние своего здоровья. Заболевание чревато не только ухудшением самочувствия, но и серьезными негативными перестройками в работе организма. Поначалу заболевание может протекать практически бессимптомно или характеризоваться слабо выраженной симптоматикой. Артериальная гипертензия характеризуется показателями стойкого подъема артериального давления от 140/90 мм рт. Среди начальных симптомов выделяют головокружение, мушки перед глазами, головную боль или боль в зоне сердца. Артериальная гипертензия 2 стадии диагностируется наиболее часто. Именно он провоцирует необратимые процессы органов, называемых органами-мишенями (сердца, сосудов, глаз и почек). 2 степень протекает с повышением показателей артериального давления до 160/100 мм рт. Вернуться к оглавлению В каждой стадии гипертонии выделяют риски, характеризующие форму протекания заболевания и степень пораженности внутренних органов. Особое внимание акцентируется на органах, которые больше всего реагируют на скачки давления. Лишь при 1 степени гипертензии основные органы угнетаются всего на 15% за период в 10 лет. Остальные формы гипертонии приводят к значимым патологическим процессам в органах-мишенях. Гипертензия 2 степени «риск 4» характеризуется видимыми поражениями органов-мишеней и необратимыми процессами в них. Больные часто страдают диабетом, дисфункцией почек, атеросклерозом мелких сосудов или возможными другими 3-мя опасными признаками дисфункциональных расстройств. Диагноз устанавливается вследствие диагностирования 4-ех провоцирующих факторов развития заболевания. Высокое давление приводит к опасным, более чем на 30%, поражениям органов-мишеней. Клиническая картина характеризуется перенесенными инфарктами (1−2 инфаркта). Вернуться к оглавлению Гипертензия 2 степени чаще всего является симптомом серьезных нарушений внутренних органов. Поэтому лечение повышенного давления не дает результатов. Заболевания, приводящие к развитию артериального гипертензии, рассмотрены в таблице: Вернуться к оглавлению Артериальная гипертензия опасна своими осложнениями. Пациенты с данным диагнозом должны проходить тщательное обследование и полностью следовать рекомендациям специалиста. В таблице рассмотрены нарушения в органах-мишенях при артериальной гипертензии: Главный орган, страдающий от высокого давления. Нарушение почечного кровотока приводит к вялотекущим воспалительным процессам, вследствие чего происходит выброс гормона ренина. Активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к еще большему повышению давления. Данные реакции приводят к необратимым процессам — атрофии почек. При высоком давлении сосуды головного мозга становятся хрупкими. Потеря эластичности сосудами и отложение холестерина в них приводят к полной утрате ими функций. Данные процессы нарушают мозговое кровообращение, вследствие чего возникает риск ишемии или инсульта. Для терапии могут быть применены следующие группы лекарств: мочегонные препараты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и ангиотензина-II, альфаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Классическое медикаментозное лечение второй стадии заболевания проводят по следующей схеме (каждый препарат применяется в комплексе с «Гипотиазидом» в указанной в таблице дозировке): Высокое давление — главный фактор серьезных последствий для здоровья человека. Поэтому своевременная диагностика и правильно проведенная терапия позволяет уменьшить риск осложнений и необратимых процессов в организме. Артериальная гипертензия требует особого наблюдения и точного и ответственного соблюдения пациентом всех рекомендаций специалиста.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Реферат Нефрогенная артериальная гипертензия. Нефрогенную гипертензию делят на две формы вазоренальную и паренхиматозную. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия. Лечение. Если артериальная гипертензия обусловлена. Повышение давления крови в сосудах малого круга именуется легочной гипертонией. Она менее распространена, чем увеличение кровяного давления в сосудах большого круга (системная гипертония). Периодическое увеличение показателей кровяного давления присуще даже здоровым людям в ответ на стрессы, волнения, тяжелую физическую работу. По мере прекращения воздействия провоцирующих факторов давление у них стабилизируется. У гипертоников показатели часто приходит в норму лишь после приема специальных препаратов, а скачки давления могут наблюдаться регулярно и без видимых причин. Излечить заболевание полностью невозможно, но не допустить тяжелых последствий и научиться контролировать свое давление — задача посильная. По мере сокращения наше сердце делает выброс крови в аорту, а оттуда главная жидкость организма попадет в артерии, капилляры. При периодическом обнаружении завышенных показателей ставится диагноз «гипертония». Первая цифра в показателях давления — систолическая, она фиксируется прибором во время проникновения крови в аорту. В основе повышения кровяного давления лежит несоответствие между объемом выброса крови сердцем и сопротивлением стенок сосудов кровотоку. Нижняя цифра — диастолическая, она регистрируется в момент вливания крови в мелкие сосуды. Обнаружено, что наследственная предрасположенность играет не последнюю роль в развитии гипертонии. Кроме того, любые заболевания сосудов с возрастом вызывают потерю тонуса их стенок, что делает невозможным нормальное сопротивление току крови, следовательно, вызывает повышение давления. Располагает к развитию гипертонии и старение организма, поскольку инволюционные процессы неизбежно влекут ослабление всей системы кровообращения. Существуют заболевания, на фоне которых артериальная гипертония появляется чаще. Как воздействует кровяное давление на сосуды и что ведет к появлению гипертонии можно посмотреть в следующем видеоролике: Первая: высокое давление наблюдается только при стрессе, волнении, к концу дня, но нормализуется оно самостоятельно. Вторая: давление стабильно высокое без приема лекарств, но иногда оно спонтанно снижается. Третья: присоединяются признаки нарушения работы прочих органов — сердца, мозга, глаз, почек и т.д. По степени повышения давления гипертонию классифицируют: Как правило, высокое кровяное давление — не сиюминутное явление, а результат длительного влияния целого набора факторов риска. На начальном этапе больной может замечать лишь некоторые отклонения от обычного самочувствия: Тяжесть в глазах, шум в ушах может наблюдаться уже с утра или появляться к вечеру. Эти симптомы нередко усиливаются при укладывании в горизонтальное положение. Постепенно больные начинают отмечать частые боли в сердце, аритмию, сильное сердцебиение, так как присоединяются явления стенокардии (чаще — в пожилом возрасте). Высокое давление отражается и на состоянии сосудов глаз: их спазмы приводят к появлению плавающих кругов, «мушек». У некоторых пациентов на фоне гипертонии развиваются тревожность, ипохондрия и некоторые фобические состояния. Напротив, есть и такие больные, которые обнаруживают свою патологию случайно, например, при плановом осмотре у врача, не имея вообще никаких клинических жалоб. Вероятность возникновения осложнений зависит от основного заболевания. Например, пациенты с нефрогенной гипертонией могут погибнуть от острой почечной недостаточности. Люди с атеросклерозом нередко страдают нарушениями зрения, сердечной недостаточностью, ишемией сердца. На фоне гипертонии способны развиваться такие грозные осложнения, как инсульт и инфаркт и даже расслойка аорты. Самое распространенное событие, которое является угрозой для жизни при повышенном давлении — гипертонический криз. Он возникает при резком скачке давления, проявляясь аритмией, сильнейшей головной болью, расстройствами зрения, рвотой, потерей сознания, психическими нарушениями. Опасность гипертонического криза состоит в возможном развитии отека мозга из-за просачивания крови, а также развития гемипарезов, отслойки сетчатки и инсульта мозга. Именно высокий риск тяжелых для жизни последствий обуславливает острую необходимость лечения гипертонии уже на ранних стадиях. Если специалист убедился в присутствии артериальной гипертонии, он должен провести тщательную дифференциальную диагностику для поиска ее причины и сопутствующих патологий. При появлении характерных симптомов (шум в голове, головная боль, внезапная сильная усталость) следует срочно измерить давление, либо вызвать бригаду «неотложки». Пациента укладывают в кровать, обеспечивают доступ свежего воздуха. При отсутствии специальных препаратов снизить давление помогут горячие ванночки для рук, ног, накладывание горчичников на икроножные мышцы. Если появились боли в сердце, следует срочно принять нитроглицерин. Чтобы успокоить больного, можно дать ему валокордин, корвалол. К основным мерам, которые пациент должен применять с одобрения врача, относятся: Разумно ограничиваются соль, животные жиры, повышается присутствие в рационе калия, кальция. Если больной снизит свой вес, это, несомненно, приведет к падению уровня кровяного давления. Врач порекомендует доступные виды спорта, в том числе — плавание, лыжи, легкий бег. Даже при наличии противопоказаний к интенсивным занятиям большинству пациентов можно осуществлять неспешную ходьбу или простейшие упражнения. Высокое давление — результат потребления алкоголя и курения, поэтому для собственного здоровья придется отказаться от пагубных привычек. Особенно полезен гипертоникам контрастный душ, водные виды спорта. Методы расслабления, успокаивания, снижения вредного влияния стресса (массаж, релаксация, некоторые физиотерапевтические методики) также являются важной частью немедикаментозной терапии гипертонии. Обследования при гипертонии необходимы для контроля состояния сердца, сосудов, почек и, при необходимости, для корректировки доз препаратов. Если же у пациента даже немного повышен уровень давления, но это увеличение происходит постоянно, риск развития осложнений очень велик. Поэтому обращение к врачу и прием лекарственных препаратов для большинства больных — неизбежная реальность. Нормализация давления до нужных цифр — задача длительная, постепенная. Начинают лечение с минимальной дозировки, при этом тип препарата выбирает только врач из следующих групп (по показаниям): За счет выведения излишка солей и жидкости почками давление при гипертонии будет снижаться. Чаще всего эти препараты комбинируются с другими лекарствами. Эти средства препятствуют сокращению клеток путем блокирования притока кальция. Если этот элемент не поступает в мышечную стенку сосудов, они расслабляются, а кровяное давление снижается. Препараты понижают ритмы сердца за счет контроля нервных рецепторов, поэтому объем выброса крови в единицу времени снижается, давление нормализуется. Уменьшение синтеза фермента АПФ в конечном счете приводит к понижению высвобождения кальция и расслаблению гладкой мускулатуры сосудов. Такие препараты хорошо подходят пациентам с поражением почек. Они способны угнетать синтез ангиотензина, который вызывает сужение сосудов и задерживает выведение солей почками. В результате приема лекарств давление при гипертонии быстро стабилизируется. Каждая группа лекарств от гипертонии имеет свои противопоказания, что оптимально сможет учесть только врач! Доктор же подберет дозировку и обозначит порядок измерения давления. Большинству пациентов параллельно назначаются седативные препараты (валериана, пустырник, седуксен и т.д.), иногда — снотворные, сердечные средства. В экстренных случаях может потребоваться хирургическое лечение — операции на почечных сосудах, на сердце, по удалению опухолей, иссечению почки и т.д. Также своевременное лечение основной патологии при вторичной гипертонии — залог здоровья и успешной коррекции артериального давления. Среди растений, обладающих гипотензивным действием — калина (плоды), рябина черноплодная (плоды), мята перечная. Нередко даже консервативная медицина советует пациентам понижать давление при помощи простых методов — фитотерапии, продуктов пчеловодства. Любое из этих фитосредств можно заваривать кипятком (из расчета 1 ложка на 200 мл.) и пить как чай для снижения артериального давления. Ни в коем случае нельзя пренебрегать приемом лекарств, если они были назначены, так как нетрадиционные способы воздействия на организм лишь второстепенны. Противопоказаны растительные сборы могут быть при индивидуальной непереносимости и тяжелых поражениях почек. В качестве гипотензивного средства с мочегонным эффектом можно использовать такой сбор. Еще один рецепт основан на очищающем и антисклеротическом действии меда и чеснока. Берут по чайной ложке корня валерианы, травы пустырника, семени укропа. Для приготовления средства берут 4 зубчика чеснока, мелко нарезают его, заливают стаканом жидкого меда. Настаивают в холодильнике 2 суток, затем пьют по чайной ложке натощак до завтрака и до обеда курсом в 1 месяц. Понизить артериальное давление поможет и свекла с медом. Из корнеплода отжимают сок, оставляют его в холодильнике на 3 часа. Затем добавляют в стакан сока 1 ложку меда и пьют трижды в день по столовой ложке. Отлично понижает давление и укрепляет сердце, сосуды смесь сока из клюквы с медом. Большинство факторов риска гипертонии легко устраняются самим человеком. Так, нормализация массы тела и отказ от курения, умеренное потребление алкоголя и уменьшение количества соли в пище в несколько раз понижают риск заболеваемости сердечно-сосудистыми патологиями. Обычно люди, страдающие ожирением, имеют массу неприятностей — атеросклероз, гипертонию, варикозное расширение вен, а иногда и — сахарный диабет. Соблюдая диету и ведя активный образ жизни, можно избавиться от множества проблем. После 50 лет следует регулярно измерять кровяное давление и посещать терапевта, а уже с молодости — вести здоровый образ жизни и избегать стрессов. Только в этом случае не придется «расхлебывать» последствия невнимания к собственному организму и наслаждаться долгой жизнью!

Next

Диссертация на тему Лечение первичной и нефрогенной артериальной.

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Диссертация года на тему Лечение первичной и нефрогенной артериальной гипертензии у. Установлена тесная взаимосвязь вторичной АГ с почечной патологией, в основе которой могут лежать наследственные аномалии почек и их сосудов. Наиболее частой аномалией почек является их удвоение, которое встречается у 1 из 150 новорождённых. Удвоенная почка нередко сопровождается артериальной гипертензией, которая плохо поддаётся лечению антигипертензивными препаратами и склонна к злокачественному течению. Особенностью кровоснабжения удвоенной почки в ряде случаев (14 %) является наличие добавочных прободающих артерий, которые кровоснабжают тот участок паренхимы, где они распределяются, что приводит к нарушению внутрипочечной динамики. Первые результаты молекулогенетических исследований // Артериальная гипертензия. Факторы риска и их значимость в развитии артериальной гипертензии у подростков: автореф. Использование ультразвуковой допплерографии почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии на поликлиническом этапе // Вопр. Возможность прогнозирования антигипертензивного эффекта хирургического лечения нефрогенной гипертензии // Вестн. Оценка суточного профиля артериального давления, стресс-устойчивости и нейровегетативного статуса у лиц молодого возраста с признаками артериальной гипертензии и высокого нормального давления: автореф. В., Врожденные аномалии количества почек: частота, этиопатогенез, пренатальная диагностика, клиника, диагностика, лечение и профилактика (часть 2) // Здоровье ребенка. Некоторые особенности строения и топографии добавочных артерий почек и их практическое значение // Патогенез, диагностика и лечение ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Множественные артерии почек как причина резистентной артериальной гипертензии // Клиническая нефрология. О связи межартериальных пограничных зон с чашечно-лоханочной системой почки // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. Некоторые закономерности распределения внутриорганных сосудов. Анатомические обоснования разрезов почки по данным изучения сосудистой системы по методу коррозионных препаратов // Труды 1-го Съезда Российских урологов. Развитие типов ветвления почечной артерии в детском возрасте // Известия академии педагогических наук РСФСР. A clinical-pathologic study in normotensive and hypertensive patients // Am J Med. В связи с этим детальное изучение взаимосвязи АГ с удвоением почки позволит определить частоту и закономерность выявления АГ при удвоении почки, морфофункциональные характеристики данной патологии с целью дальнейшей разработки оптимальных методов хирургического лечения больных с этим заболеванием. П., д.м.н., доцент, заведующий кафедрой общей врачебной практики, Ст ГМУ, г. Более того, в мировой литературе практически не содержится данных, касающихся лечения артериальной гипертензии, развившейся на фоне удвоения почки. Клиническое значение аномалий развития почек определяется в том числе и тем, что при них в 43–80 % случаев создаются условия для присоединения вторичных заболеваний, которые протекают тяжелее, чем в почках обычного строения. Реноваскулярная гипертензия, возникающая при ишемии почек из-за поражения почечных артерий, протекает в злокачественной форме, на фоне высоких цифр систолического и диастолического давления, плохо поддается консервативной терапии, сопровождается нарушениями коронарного и мозгового кровообращения, функции почек и быстро приводит к инвалидности и смерти больного [2, 3, 6, 27]. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, возникающее при неизменном суммарном количестве крови, поступающей в удвоенную почку, при неодинаковом снабжении ею различных участков почечной ткани приводит к ишемизации последних, что сопровождается повышением плазменной активности ренина [30]. По дополнительному сосуду мелкого диаметра в соответствующую часть почечной паренхимы поступает недостаточное количество крови, вследствие чего возникают условия для гипоксии. Внутрипочечные ветви добавочной прободающей почечной артерии занимают одну какую-либо сторону полюса почки, не переходя в область другой стороны этого полюса [14]. ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ // Фундаментальные исследования. Добавочные прободающие артерии, входя в почку, не анастомозируют с ветвями основной почечной артерии, то есть васкуляризация этого участка полностью зависит от добавочной артерии. Очень важной и характерной особенностью добавочных прободающих артерий почек является то, что они кровоснабжают тот участок органа, где они распределяются. По данным литературы, добавочные прободающие артерии наблюдаются в основном у верхнего полюса почки, реже – у нижнего, и в единичных случаях – в средней части почки [17]. Prevalence of renovascular disease in the elderly: a population-based study // J Vasc Surg. Добавочные прободающие почечные артерии не всегда сопровождаются одноименными венами [18]. Добавочные прободающие почечные артерии могут отходить от аорты, основного ствола почечной артерии и вступают в паренхиму, как правило, минуя ворота почки. Авторы различают добавочные артерии, входящие в почку через её ворота, и так называемые добавочные прободающие артерии. В большинстве случаев почки кровоснабжаются одиночной почечной артерией (86,0 %), а в 14,0 % случаев почки ещё имеют добавочные артериальные стволы. Тем не менее эти случаи зачастую остаются нерасшифрованными с клинической точки зрения: даже если проводится подробное обследование, оно оказывается, по существу, безрезультатным, поскольку множественные почечные артерии не фигурируют в качестве признанного экспертами варианта реноваскулярной АГ [20]. Интерес к вариантной анатомии почечных артерий, в частности клинико-прогностическому значению их удвоения (утроения) определяется, прежде всего, возможностью уточнить представления о закономерности внутрипочечной гемодинамики с более четким выделением ситуаций, когда её особенности приводят к гипо- или гиперфункции отдельных сегментов почки с соответствующей перестройкой активности юкстагломерулярного аппарата, зачастую клинически проявляющейся развитием артериальной гипертензии (АГ), иногда практически не поддающейся антигипертензивной терапии. Артериальная гипертензия может также развиваться при аномальной направленности почечной артерии. Важное значение в патогенезе артериальной гипертензии имеет частое развитие стенозирующего процесса в добавочной артерии почек. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population // Circulation. Любая из этих причин может активизировать ренопрессорный механизм развития артериальной гипертензии. Она может быть обусловлена несоответствием уровня артериального притока крови к почке уровню венозного оттока и нарушением уродинамики вследствие компрессионного влияния добавочной артерии на мочеточник. Роль этой патологии в патогенезе гипертензии изучена недостаточно. Удвоенные и множественные артерии почек выявляются у 25–35 % больных артериальной гипертензией, обследованных ангиографически. Frequency of renal artery stenosis and variants of renal vascularization in hypertensive patients: analysis of 1,550 angiographies in one centre // J Hum Hypertens. Это проявляется так называемой «резистентной» АГ, не поддающейся медикаментозной терапии, которую обнаруживают в 11,0 % случаев артериальной гипертензии [21, 15]. Kuczera P., Włoszczyńska E., Adamczak M., Pencak P., Chudek J., Więcek A. Регистрируемое удвоение или утроение артерий, кровоснабжающих почку, снижение её объёмного кровотока указывают на дезадаптивное перераспределение крови внутри такой почки. Исходя из концепции целостности органа и ее систем, отдельные авторы высказывали точку зрения о взаимосвязи и взаимозависимости формы почки, ее массы с объемной структурой ее сосудистой сети [12, 13, 18]. Этим можно объяснить большое число работ, посвященных морфологии почечной артерии и ее ветвей [16]. Известно, что функция почки в значительной степени зависит от состояния системы почечной артерии. Принято считать, что удвоенная почка является наименее серьезным вариантом аномалий развития, если рассматривать её как вариант нормы. Функция любых органов определяется оптимальным распределением и заполнением внутриорганной сосудистой сети, зависящей от кровотока в кровоснабжающих их артериях, гемодинамика в которых позволяет эффективно распределять ток крови по всему внутриорганному руслу. Клинические проявления этой патологии зависят от заболевания аномальной почки [10]. Согласно МКБ10, выделяют только рубрику Q 625 – удвоение мочеточника, а удвоение почек в МКБ отсутствует. Удвоение почек бывает одно- и двусторонним, полным или неполным. Resistance to antihypertensive medication as predictor of renal artery stenosis: comparison of two drug regimens // J Hum Hypertens. В удвоенной почке существуют зоны «наложения» внутрипочечных сосудов [10, 8]. Каждая почка имеет свою систему кровообращения, граница между слившимися почками обозначена бороздкой, которая может варьировать от едва заметной до хорошо выраженной. Удвоение мочевых органов представляет собой слияние нормальной почки с небольшой добавочной в одну увеличенную в размере почку. При патологоанатомическом исследовании данную аномалию обнаруживают в 3–4 % вскрытий. В клинике удвоение почек выявляется в соотношении , соотношение между право-, лево- и двусторонним удвоением составляет 4:2:1. Самой распространенной аномалией мочевыводящей системы является удвоение почек, которое встречается у 1 из 150 новорожденных, в 2 раза чаще у девочек. Предполагается, что в основе большого числа АГ могут лежать наследственные аномалии почек, их сосудов и других органов мочевыделительной системы [7]. Наследственный характер синдрома хронической артериальной гипертензии у человека в настоящее время считается фактом, полностью доказанным данными популяционно-генетических, семейно-генеалогических и клинических исследований [1, 33]. Более половины из них характеризуется наличием отягощённой наследственности по развитию ранних сердечно-сосудистых заболеваний и выделяется в группу риска [9]. В общей юношеской популяции выявляется 12 % лиц с артериальной гипертензией, а число лиц с наличием «высокого нормального артериального давления» достигает 20 %. В дальнейшем у каждого третьего ребенка с повышенным АД формируется стойкая артериальная гипертензия [22]. Prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis in patients starting dialysis // Nephrol Dial Transplant. По данным популяционных исследований, проведенных в России среди детей и подростков, частота повышения артериального давления у них составляет в зависимости от возраста от 3 до 18 %. Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии была установлена тесная связь её с почечной патологией. В настоящее время уже не вызывает сомнений положение о том, что истоки артериальной гипертензии взрослых скрыты в детском и подростковом возрасте. Поэтому поиск причин этого недуга продолжает оставаться актуальным для отечественных и зарубежных специалистов. Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в то же время остается масса вопросов и противоречий [11]. На сегодняшний день артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Артериальная гипертензия причины, симптомы и лечение. Гипертония, другое название гипертензия служит симптомом многих заболеваний внутреннихПо механизму своего развития нефрогенная артериальная гипертензия бывает вазоренальной и паренхиматозной. Clinical Hypertension 5th Edition, Williams & Wilkins, 1990. Atherosclerotic renal artery stenosis: is it worth diagnosing? Evaluation of renal artery stenosis by magnetic resonance angiography Am J. Hypertension: A clinicians guide to diagnosis and treatment.

Next

Нефрогенная гипертония ⋆ Лечение Сердца

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Почечное давление — нефрогенная артериальная гипертензия. Нефрогенная артериальная. В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН, однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита ≈ до 100 мг/сут, буфенокса ≈ до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия. Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях ≈ внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность. При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками. Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса. При скорости клубочковой фильтрации равной 100 мл/мин через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных ≈ на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na. Блокаторы ß-адренорецепторов ≈ пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов. У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается [Kleinblosem С. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа. Являясь дериватом тетралола, препарат обладает 80 % биодоступностью после приема внутрь и периодом полувыведения в среднем 22 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Мибефрадил метаболизируется преимущественно в печени, а в сыворотке на 99,5 % связан с белками плазмы (преимущественно кислым α1-гликопротеином), поэтому его элиминация во время гемодиализа незначительна [Welkter H. Большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН. выводятся в неизмененном виде и в виде метаболитов не только с мочой, но и с желчью, и при ХПН их печеночный путь элиминации компенсаторно усиливается. Для таких препаратов не требуется уменьшения дозы при назначении больным даже с резко нарушенной функцией почек, хотя частота побочных реакций может несколько увеличиваться. Вао (1998) установили, что ингибитор АПФ беназеприл в дозе 10-20 мг/сут наряду со снижением артериального давления уменьшает также резистентность к инсулину и нетолерантность к глюкозе у больных с предтерминальной уремией. Наиболее серьезными из них являются гиперкалиемия (гиперренинемический гипоальдостеронизм) и ухудшение функции почек, которое в первую очередь грозит больным реноваскулярной гипертонией (чаще с двусторонним стенозом почечных артерий) и реципиентам почечного трансплантата при развитии стеноза артерии пересаженной почки. Большинство ингибиторов АПФ, снижая концентрацию АН II в циркуляции, не способно блокировать образование АН II на тканевом уровне, поскольку в сердце без участия АПФ под действием сериновых протеиназ (химазы) образуется до 80 % АН II, а в стенке артерий 70 % АН II генерируется под влиянием химазоподобного фермента CAGE (chymosin-sensitive angiotensin II - generating enzyme). Первым синтезированным пептидным блокатором AT1 был саралазин, вызывавший стойкое снижение артериального давления у крыс с одной пережатой почечной артерией и у человека при внутривенном введении в дозе от 0,1 до 10 мг/кг. была выявлена способность дериватов имидазола блокировать некоторые эффекты АН II, что послужило основой для последующей разработки и клинического применения непептидных блокаторов AT1. Одним из первых препаратов этой группы, оказывающих антигипертензивный эффект при пероральном приеме, был лозартан. В эксперименте блокаторы AT1 улучшали функцию миокарда при его гипертрофии, вирусном поражении и т.д. В настоящее время лекарственная терапия артериальной гипертонии настолько эффективна, что позволяет в сочетании с нелекарственными методами (ультрафильтрация, гемодиафильтрация) отказаться от еще недавно практиковавшейся у больных, взятых на гемодиализ, бинефрэктомии или эмболизации почечных артерий. Для купирования гипертонических кризов при выраженной ХПН, кроме традиционных ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др., могут применяться парентерально антагонист кальция верапамил (изоптин) и периферические вазодилататоры: диазоксид и нитропруссид натрия. Гипотензивное действие этих препаратов наступает в ближайшие минуты после введения, но продолжается недолго. Изоптин вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг, продлить его эффект можно капельным введением до общей дозы 30-40 мг. Наиболее сильный вазодилататор нитропруссид натрия назначают только внутривенно капельно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 6-9 ч с постоянным контролем уровня АД и регуляцией скорости введения. Диазоксид (гиперстат, ойдемин) по 300 мг вводят внутривенно струйно в течение 15 с, гипотензивное действие продолжается до 6-12 ч. Многократное применение вазодилататоров ограничено из-за опасности побочных явлений (нитропруссид натрия можно вводить не более 3 раз в связи с накоплением токсичного метаболита ≈ тиоцианата, а диазоксид может снизить, хотя и обратимо, почечный кровоток и КФ). Длительная гипертония в сочетании с уремической интоксикацией, гипергидратацией, ацидозом, анемией, электролитными и другими сдвигами является причиной поражения мышцы сердца, что приводит к сердечной недостаточности, при которой показаны сердечные гликозиды. Назначая сердечные гликозиды, необходимо учитывать пути и скорость выведения их из организма и содержание калия в плазме. Строфантин выводится преимущественно почками, поэтому при выраженной ХПН время полувыведения его возрастает более чем в 2 раза, а доза должна быть снижена до 50-75 % от обычной. Суточная доза дигоксина при ХПН не должна превышать 50-60 % нормальной, т.е. Дигитоксин в основном метаболизируется в печени, время его полувыведения при ХПН почти не отличается от нормы, однако в связи с изменением чувствительности миокарда к гликозидам рекомендуется назначать 60-80 % от обычной дозы (0,15 мг/сут). Определенную пользу в плане коррекции кардиопатии могут принести анаболические стероиды ≈ метандростенолон (неробол) по 5 мг 1-2 раза в день, ретаболил, метиландростендиол, нестероидные анаболические вещества (оротат калия), витамины группы В и др. Ацидоз обычно не вызывает выраженных клинических симптомов. Основная причина его коррекции ≈ профилактика развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, а также гиперкалиемии. Для коррекции выраженного ацидоза рекомендуется гидрокарбонат натрия по 3-9 г/сут, в острых ситуациях ≈ внутривенное введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия (вводить медленно). Его количество зависит от дефицита буферных оснований (ДБО). Принимая во внимание, что 1 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната, можно вычислить объем раствора, необходимый для восполнения ДБО, однако введение за 1 прием более 150 мл раствора нежелательно из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Несколько менее эффективен карбонат кальция (по 2 г 4-6 раз в день). Прием больших доз карбоната кальция может вызвать запор. Ургентная коррекция ацидоза необходима при нарастающей гиперкалиемии, развивающейся при олигурии или назначении калий-сберегающих диуретиков (верошпирон, триамтерен). Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможно развитие мышечных параличей и, что особенно опасно, нарушений сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца. Лечение острой, угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с инфузии физиологического антагониста калия ≈ кальция, который вводят внутривенно в дозе 2 г в виде 10 % раствора глюконата кальция каждые 2-3 ч. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается внутривенным введением гидрокарбоната (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л) и кристаллического цинка-инсулина (15-30 ЕД, каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на единицу инсулина для предупреждения гипогликемии). Инсулин повышает активность натрий-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки. Удаление калия из организма достигается приемом ионообменной смолы по 40-80 мг/сут, что снижает концентрацию калия в сыворотке на 0,5-1 ммоль/л. Этот препарат часто комбинируют с сорбитом, вызывающим диарею. Назначение смолы рекомендуется для профилактики гиперкалиемии и при ОПН. При некупирующейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. В связи с потенциальной нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важное значение приобретает правильное лечение при уремии различных инфекционных осложнений. При локальных бактериальных инфекциях, например пневмонии, целесообразно назначать пенициллины и цефалоспорины, обладающие небольшой токсичностью даже при значительной аккумуляции в плазме. Аминогликозиды, имеющие "узкий коридор безопасности" ≈ небольшой разрыв между терапевтической и токсической дозой, могут вызвать ухудшение функции почек, нервно-мышечный блок, неврит слуховых нервов. Их применение оправдано при тяжелых септических состояниях. Концентрация гентамицина, тобрамицина и других препаратов этой группы в сыворотке можно снизить до субтерапевтической при совместном применении с карбенициллином или гепарином. Элиминация тетрациклинов у больных с ХПН замедлена, что требует соответствующего уменьшения обычной дозы примерно на 1/3. Благодаря этому обеспечивается их достаточная концентрация даже при снижении КФ. В равной степени это относится к сульфаниламидам, в том числе пролонгированного действия. Невозможно достичь терапевтической концентрации аминогликозидов в мочевых путях при КФ менее 10 мл/мин.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Артериальная гипертензия – самое распространенное сердечнососудистое заболевание. Повышение артериального давления на протяжении длительного времени заставляет сердце и сосуды работать с повышенной нагрузкой. Так же, как слишком высокое давление воздуха в автомобильной шине. Пациенту, страдающему от высокого давления, непонятна разница между словами гипертония и артериальная гипертензия. термин артериальная гипертония обозначает высокое напряжение артерий в дословном варианте. приставка «hyper» сохранена, а вот « tensio» – это латинский вариант слова напряжение. Пишет диагноз врач в амбулаторной карте, да еще и цифры какие-то указывает. Одинаково неясно, что значит 2, и что за риск 3 подразумевается. Где приставка «hyper» обозначает «сверх», «над», а «tonos» — напряжение. Понятие гипертензия во второй части слова имеет латинское происхождение. Поэтому принципиальной разницы между привычной гипертонией и новомодной гипертензией нет. ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Вся правда о воздействии зеленого чая на давление Меряем артериальное давление правильно: алгоритм Русскоязычные медики чаще используют термин гипертония, а в зарубежных странах лучше прижилась гипертензия. Поэтому, что бы ни было написано в вашей амбулаторной карте, гипертония или гипертензия, это всегда обозначает одно – синдром систематически высокого АД, не имеющий первопричиной другие заболевания. Если же повышение АД имеет дополнительные провоцирующие причины, речь идет о вторичной гипертензии – симптоматической, нефрогенной, эндокринной и пр. На долю вторичных гипертензий отводится лишь 10% случаев. Остальные 90% — это первичная гипертония (эссенциальная). Если человек хронически страдает от систематических повышений АД, в организме начинают происходить неблагоприятные изменения. В первую очередь высокое давление заставляет страдать органы, которые медики именуют мишенями. Это: Эти органы – своеобразные любимчики гипертонии, именно на них она направляет свои удары в первую очередь. 1,2, 3 стадии гипертонии характеризуют развитие недуга во времени, т. отображают усиление негативных изменений, происходящих в организме с течением лет. С 1999 года более уместной считается классификация артериальной гипертензии по степеням. Каждая из трех степеней гипертензии подразумевает определенные колебания цифровых показаний артериального давления. Разделение на 3 степени является традиционной и выглядит следующим образом: В некоторых классификациях уместна и четвертая степень гипертензии. Ее пределы начинаются с систолических показателей 210, диастолических – выше 110. Если врач отмечает 4 степень патологии, то он указывает именно на цифровые показатели АД, но не на тяжесть состояния пациента, т к. ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Скачки давления: причины, симптомы и способы борьбы Цитрамон и гипертония. Первая стадия артериальной гипертензии – состояние обратимое. Как измениться давление при приеме: повыситься или понизиться? Поэтому нужно быть особенно внимательными к показаниям тонометра. Для первой стадии гипертонии не характерно поражение органов-мишеней. Если стрелка периодически поднимается высоко, к доктору идти необходимо. Вторая стадия характеризуется стойким повышением АД. Начинает страдать сердце – увеличивается и «утолщается» левый желудочек. Иногда к изменениям в сердце добавляются дефекты сосудов сетчатки глаза. Третья стадия – это время осложнений со стороны всех органов – мишеней. У пациентов уже имеется стенокардия, почечная недостаточность, энцефалопатия и др. Нередко третья стадия АГ отмечается, когда в анамнезе уже есть инфаркт, инсульт, кровоизлияния на глазном дне, аневризмы и прочие недуги. Разберемся теперь с пресловутыми рисками, которые доктор указывает в диагнозе после запятой. Среди факторов, которые относятся к группе риска, учитываются многие обстоятельства. Приводим перечень основных: Так выглядит современная классификация артериальной гипертонии. Да, не удивляйтесь, гипертензия делилась на красную и белую. В первом случае учитывался бледный оттенок кожи и похолодание конечностей, во втором – красный цвет лица у гипертоников. Понятие доброкачественной и злокачественной гипертонии существует и ныне, ими успешно пользуются доктора. Злокачественной считается быстро нарастающая гипертензия, плохо поддающаяся коррекции. Артериальная гипертония опасна начальным отсутствием симптоматики. Пациента ничего не беспокоит, поэтому он не видит повода для посещения доктора. Помните о коварстве заболевания, и о широкой распространенности АГ. В отношениях с артериальной гипертензией следует быть аккуратными и настороженными. Помните, что даже на фоне стрессов и недосыпаний АД повышается не у каждого. Если же ваше АД повышается, значит, АГ уже прокладывает к вам путь.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

КАКИМИ СИМПТОМАМИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ГИПЕРТОНИЯ . ЛЕЧЕНИЕ И. артериальная.

Next

Нефрогенная артериальная гипертония лечение

Нефрогенная гипертензия обычно подозревается при появлении высокого артериального давления в молодом. или устойчивом характере гипертонии в преклонном возрасте, несмотря на проводимое гипотензивное лечение.

Next